脑积水中的物理学（一）
最近床位上有一例十分棘手的脑积水患者，经过一系列治疗后，效果仍然不佳，最后考虑为“低压性脑积水”。对于这个陌生的诊断，很有必要挖一挖究竟。在学习文献和思考的过程中，逐渐意识到脑积水之所以始终是神经外科最棘手最困难的病症之一，一方面是其复杂的生物学机制尚不明确，另一方面还夹杂着无数让临床医生更为费解的物理学问题。此次只是把最近学习和思考的东西做整理和记录，只能算是初涉这一复杂的内容。内容包括两部分：1、各种分流阀（valve）的物理学原理；2、低压性脑积水“状态”（
low-pressure hydrocephalic state，LPHS）发病机制及治疗过程中的物理学原理。
这篇先记第一部分。
1、第一大类——从“虹吸现象”出发的“压强控制阀”
先来一段Wiki上引用的牛津大辞典的的定义和变迁
由此可见，目前物理学界对“虹吸现象”的机制还没搞清楚……
我个人的理解，“虹吸”就是具备“虹（彩虹）”一样的流体现象，即从低到高再到低；因此跟“连通器”是完全不同的。抛开其复杂的物理机制，就单从力学原理上，可以有下面的简单表达形式：
意思就是，在两端都与大气压相通状况下，只要有高度差Δh存在，即压力差ρgΔh存在，“虹吸”就可持续进行（流体先向上形成f1，再越过最高点A，再向下形成f2）；但前提是起初得有一个初始动力，能让f1越过A（这就是平时从汽车油箱里接根管子然后“吸一口”引流汽油的原理）。
接下来再看看脑室引流的情况：
与上述物理模型差别在于：1、上部装置（颅腔）由颅骨封闭，不通大气压；2、脑室端引流口平Monro孔，该处压强即所谓的颅内压ICP（具体ICP的物理学成因见第二部分）；3、下部装置的外引流口压强取决于放置部位：脑室外引流，则=大气压P0；脑室-腹腔分流，若不考虑胖瘦等因素，可认为平均值约是P腹腔=大气压；脑室-心房分流，若不考虑呼吸运动的抽吸因素，可认为平均值是P心房=CVP。
这里还有个基本概念，医学上说的压强（血压、颅内压、中心静脉压等）都是“相对压强”，即高于大气压P0的部分。这是由我们平时对这些压强的测压方式决定的（都与大气压相通）。
由上图可知，脑室穿刺后，能产生引流（脑室端流体需先向上越过最高点A）的“启动条件（起始状态）”为颅内压不低于-ρgΔh。意思就是，在平时只要ICP不是负值（低于大气压），引流管外口平外耳道甚至更高都能引流出来，更不用说放的更低了。
引流的最终状态（不再引流）即达到了图中大方框内的等式。那么问题来了——在直立位，由于Δh存在，会导致ICP负压（基于外口P0的不同和Δh的不同，腹腔分流更严重于心房分流），即过度分流overdrainage（当然，过度分流是一临床概念，需结合临床）。为了解决这个问题，第一大类的阀门“压强控制阀”就孕育而生了——减少过度分流。根据干预环节的不同又分两类：1、在P0（腹腔或心房的基础压强）基础上增加一个“阀门压Pv”——压差阀（differential pressure valve，DPV，下图蓝色标记）；2、增加一个能消除-ρgΔh的装置——抗虹吸阀（antisiphon valve，ASV，下图橙色标记）。见下图：
另一个概念，可调压阀（adjustable valve）与上述物理原理无关，只是对于上述两种阀门的设定值能否调节来划分的，其调节涉及的原理主要靠体外磁场来增加或缩小阀门内弹簧装置的张力，每家厂商的原理又各有不同。
下面分述这一大类阀门中，不同厂家的具体物理构造。
1.1 压差阀（differential pressure valve，DPV）
总的来说，有3种不同的原理：
silicone-slit valve：需额外克服硅胶小塞的阻力，方可从裂隙中引流。这是最原始最古老的阀门。不可调压。
membrane valve：需额外克服弹性膜的阻力，方可从裂隙中引流。美敦力的Delta阀就是这个原理。不可调压。
ball-in-cone valve：小球在弹簧的张力下封闭引流口，需额外克服弹簧的张力。通过调节弹簧的初始张力来实现可调压adjustable（见下图），是目前大多数可调压DPV的基本构造，例如美敦力的Strata阀和强生的Hakim Programmable阀。
上图就是各种可调压DPV实现调压的机制，共同点都在于用磁场改变弹簧初始状态的张力以实现阀门压的改变。
1.2 抗虹吸阀（antisiphon valve，ASV）
总的来说，分2种不同的原理：
antisiphon device （Medtronic）
gravitational device（Aesculap-Miethke）
（1）DUALSWITCH valve
（2）SHUNT ASSISTANT（analogous type）
（3）ProSA（Adjustable Gravitational）
上图即为美敦力的antisiphon device抗虹吸原理，利用了F=PS，S越小，F越大的原理。左图，对同一块膜，蓝色腔隙提供脑室来源的向左的力Fprox，红色腔隙提供虹吸（ρgΔh）产生的向右的力Fdistal，只有当Fprox>Fdistal时，膜才可开放引流。而由于膜的红蓝部分面积相差巨大，Sprox：Sdistal=20：1。因此，对于VP分流站立位的病人，Pdistal=ρgΔh约为40cmH2O，那么，Pprox必须大于40/20=2cmH2O时，阀门才可开放，但这2cmH2O又不算太大。如果没有该装置，ρgΔh越大越容易发生过度引流；有了该装置，ρgΔh越大则越不会过度引流（右图）。中图反映的是，该层膜容易受到局部外界压力的影响（皮下疤痕粘连、按压等），故美敦力阀门的抗虹吸装置部分（在压差阀的远心端）应避免外力按压。
上面3组阀门均为Aesculap-Miethke公司的gravitational device抗虹吸（抗重力）原理。
上图为DUALSWITCH valve，即在平卧和站立位时，分别由两组不同的阀门来工作，平卧位阀门在站立位时的关闭是建立在重力小球的作用下的。
中图为SHUNT ASSISTANT装置，考虑到了斜位时的虹吸作用，用黑色小球重力的三角函数Sin值来实现，因此较之DUALSWITCH valve的“有或无”，变化得更为“平滑”。
下图的ProSA装置，即在SHUNT ASSISTANT的基础上，对重力小球另外施加了一个弹簧的张力，而该弹簧的张力又可通过磁场来调节改变，即形成可调压的抗重力装置。
2、第二大类——通过改变流体阻力（R）来实现流量控制“流量控制阀”
上图曲线是脑脊液分泌的昼夜曲线图，可见生理状态下，流量flow即有明显波动。图中的公式可知，流量取决于压差和阻力。因此，第二大类的“流量控制阀”也孕育而生——通过改变流出的阻力（R）来实现f的改变；而这一类阀门涉及的巧妙在于，R的改变又是通过ΔP的瞬时变化来实现的；即，ΔP增大（站立位或ICP本身增大），R增大，flow保持在同一范围水平。
这一大类下的种类比较少，典型的有2种：
Orbis-Sigma Valve （Integra）
SIPHONGUARD（Codman）
上图左和右a为Integra公司的Orbis-Sigma Valve，弹性膜开口之间为一上窄下宽的阻挡物，随着ΔP的增加，膜向下移动，使得R逐渐增大，从而保证ΔP/R不变；当ΔP超出一最大极限时，膜开口脱离阻挡物，流速全开，以避免极高ICP的危险。
图右b为强生公司的SIPHONGUARD装置，当ΔP增大，下压弹簧球而闭合主要引流道，改为平行的迂曲细管道引流，此时R增大，使得ΔP/R不变。但不具有Orbis-Sigma Valve可规避极高ICP危险的功能，且较易堵塞。另外，知道了这一原理，也就清楚了为何强生的抗虹吸阀不建议按压近端的储液囊的原因，因为按压后就启动了该SIPHONGUARD装置，影响正常引流。
3、常用美敦力Medtronic和强生Codman阀门举例
Delta Valve（Medtronic PS Medical），原理：DVP（membrane）
Strata Valve （Medtronic PS Medical），原理：Adjustable DVP （Ball-in-cone）+ ASV（antisiphon device ）
Hakim Programmable（Codman），原理：Adjustable DVP （Ball-in-cone）+ Flow-regulating（ SIPHONGUARD ）
参考资料：
《Normal Pressure Hydrocephalus Pathophysiology Diagnosis Treatment》2014
《Adult Hydrocephalus》2014
《Youmans and Winn Neurological Surgery》7ed.2017