仔猪肝源性腹泻的特点？不要让猪场的产能损失在毒奶上

现在猪场肝源性腹泻越来越多，先来看一下特点：
1、 哺乳仔肝源性猪腹泻特点
(1)腹泻日龄早，早可在1日龄，多在3～4日龄。
(2)粪便性状均是黄l色稀粥样，没有特异恶臭味，没有过多的气泡，没有眼观的血液成分。未见传染性胃肠炎样水样腹泻。呕吐物为黄白色凝乳块与胃液，腹泻前多呕吐，腹泻开始呕吐停止。
(3)其它症状。体温在4O ℃左右，部分病猪体温正常，腹泻初期多保留吃奶欲，脱水发生较快，眼球下陷明显，一般不见DIC(弥漫性血管内凝血)过程，病程约3～5天。
(4)流行病学。腹泻只发生在产房哺乳仔猪，连续多批次发生，可以连绵半年之久;发病率为百分之50～100，按病l毒性腹泻或细f菌性腹泻治g疗死亡率百分之80～100。种g猪、保育猪、中大猪均不发生;产房的卫生管理与既往相同，找不到相关原因，同样也找不到外源性疾f病传入的迹象;此次流行主要发生在中大规模猪场，小猪场与散养户发生较少。
(5)治f疗f效果。抗f生素与抗r菌药以及抗病f毒治f疗(干f扰素、转移因子、卵黄囊抗体、内服饮水消f毒浓度的复合碘液)无效，外加内服补液盐或腹腔补液没有以往的效果，只能延长病程一二天。
2、 腹泻哺乳仔猪剖检特点
(1)病尸外观消瘦，眼球下陷，皮肤弹性差，后躯多为粪便污染。
(2)病检显示：小肠、大肠黏膜有轻度至中度充血或出血，部分病例肠壁有不同程度变薄，肠黏膜皱褶减少乃至消失，肠系膜淋f巴结髓样肿或轻度出血，肠内容物呈稀粥样黄白色，无特殊恶臭味，部分病例无肠内容物;肝脏肿大，色淡，质地变硬;胆囊萎缩、内无胆汁，或胆囊肿大壁薄，内有不等的黄发色至褐色稀薄胆液;肾脏肿大，剥离。肾包膜时多有包膜纤维深入肾皮质而不易剥离(意味着肾实质浊肿或颗粒样变)，肾皮质色淡，切面上部分或全部皮质的结构较模糊;肾上腺双侧性肿大，皮质髓质有不同程度出血;心肌松软色淡，心脏横径变大，冠状脂肪呈胶冻样浸润，心肌未见出血;其它脏器难见大体病变。部分病例剖检可见典型伪狂犬病病变(肝、肺坏死灶，扁桃体肿大、水肿出血、纤维素渗出，肾脏针状出血)或者猪瘟病变。
3、新f生哺乳仔猪为什么会发生肝胆等脏器的重度病变?
我们观察到这类猪群均存在明显的“底色病”(复合性霉菌毒f素中毒症)：母猪有背部皮肤出血形成的点状黑色带，有红眼眼露;新f生哺乳仔猪有阴f唇红f肿;保育猪有阴f唇红f肿，眼结膜充血红f肿，红色眼露，背中线皮肤红色充血或有出血带，有体躯对称性皮炎皮疹;中大猪亦有类似表现。这说明猪群受到霉菌毒f素的危害，特别是新f生哺乳仔猪阴f唇红f肿与肝肾脾等实质脏器的中度至重度变性均表明在胎儿时期多种霉菌毒f素透过胎盘直接危害到胎儿。我国饲料被霉菌污染严重，特别是大型猪场非常注重饲料原料的选购，但仍然无法避免，而所有的霉菌毒f素处理剂并不能完全处理这些霉菌毒f素(这是世界性难题)，未处理的这些毒f素必然会被吸收损伤猪体与胎儿结合

4、新f生哺乳仔猪腹泻是如何发生的?由于肝脏在物质代谢(消化、吸收、合成、分f解、解f毒)上广泛而又特别重要的作用，肝脏损伤必然影响到新f生哺乳仔猪的生存力，吃奶后，由于缺乏或缺少胆汁，乳脂不能乳化，成为不能消化吸收的溶质潴留在肠道内，肠壁细胞为了维持肠细胞内外以及肠腔内渗f透压梯度必然会分泌过多水分导致腹泻。在大型猪场，猪瘟、伪狂犬病一般控制较好，尽管自诩霉菌毒f素控制得很好(满足原料选购上乘，又添加了霉菌毒f素处理剂)，但实际情况并非如此，猪群受霉菌毒f素危害的症状均不同程度存在，特别是新f生猪的肝脏损伤严重，一吃奶肝源性腹泻就突显出来。由于在胎儿时期就受到霉菌毒f素的危害，所以新f生猪发病应视为久病，决不可视为初病，这一点特别重要。久病是慢性进行消耗性f病程，必然卫气营血，五脏六腑多有受累与虚损，直接添加胆汁酸，根源上先解决仔猪问题。
5.肝源性腹泻扮演什么角色
笔者在临诊中见到腹泻哺乳仔猪的肝脏肿大、变性，乃至有硬化的外观与手感;胆囊萎缩，只占据部分胆窝，没有胆汁，或者胆囊高度肿大、薄而半透明，胆汁呈淡黄色、稀薄如水。肝脏的这种病变应该不是上述腹泻病因在较短期几天病程中可以形成的，是长期导致的。
何况笔者在剖杀1日龄哺乳仔猪或未发生腹泻的1～3日龄哺乳仔猪时同样发现这类肝脏病变，与此同时，笔者还发现在肝脏病变的同时，肾脏、脾脏均有高度变性。这无疑表明，在发生腹泻前哺乳仔猪的实质脏器均受到严重损伤，特别是肝脏与胆囊的损伤引发胆汁分泌障碍形成的肝源性腹泻在本次腹泻中的作用似乎完全没有得到关注。
6、讨论
(1)高死亡率的哺乳仔猪腹泻不是某单一病因引发的，不同的猪群病因可能完全不一样，由于笔者临诊场次有限，无法进行数理统计，但治ff疗实践证明有伪狂犬病、猪瘟，还有肝源性腹泻，并且在部分病例有小肠壁变薄，这寓示有伴随性病毒参与，例如传染性胃肠炎病ff毒、轮状病ff毒、BOV。
(2)所有腹泻病例均有肝脏肿大、变性乃至硬化，胆囊萎缩，胆汁减少或缺如，或者胆囊肿大，胆汁稀薄。无可置疑，肝源性腹泻参与了发病，治ff疗证明，肝源性腹泻在部分病例中扮演了原发病的角色。但是肝源性腹泻在另外一些高死亡率哺乳仔猪腹泻中扮演了何等发病学的角色有待进一步观察。在伪狂犬病的病例，尽管肝胆病变明显，但只在接产操作完成后就用弱毒苗滴鼻预防伪狂犬病病fff毒对原发病灶的侵入，并未针对肝胆病变治ff疗，哺乳仔猪腹泻同样可以不发生;但是在非伪狂犬病或猪瘟性腹泻，惯用性治ff疗细ff菌性或病ff毒性腹泻的措施无效，而仅针对肝胆病变给予提前给药又可有vv效防止腹泻的发生。据此似可推断，在有特定病原(伪狂犬病病ss毒、猪瘟病ss毒)引发的腹泻中，肝源性腹泻处于次要地位;但是在没有特定病原引发的腹泻中，肝源性腹泻应是主因。临床上针对这些病例应用抗ss生素与抗病dd毒措施无效亦可反证这一事实，而这类病例在原来措施基础上应用扶正祛邪、补肝益肾、健脾养胃的含中dd药提取物的针剂或单用含中dd药提取物的针剂尤能收到良好效果，则进一步证明肝源性腹泻的主因地位。
7、 几点体会
(1)在此次高死亡率哺乳仔猪腹泻事件中人们比以往更冷静，不再相信以某一种病概全的观点。但是人们仍然感到十分迷茫，因为按细f菌性腹泻或病f毒性腹泻防f治均收不到应有的效果。这里依旧突显出在猪病诊断中思维僵化的老问题，忘却了疫病是病原体、宿主、环境相互作用的结果，是一个生f态与进化的动态过程这一经典的概念。在具体的诊断中只看到病原，看不到宿主与环境在疾f病发生上的作用，如此必然以低视界的方式去诊断病情。如果用系统进化论观点去省视本次病情，就不会只关注分离的病原，一定会重视宿主与环境在发病学上的作用，权衡病原、宿主、环境三者在发病机理上的关联性，找出主要矛盾，从而化f解。正是遵循这一法则，对哺乳仔猪腹泻分别诊断为肠型伪狂犬病、肠型猪瘟、非伪狂犬病非猪瘟的肝源性腹泻，对这3种腹泻拟订不同防f治方案，从而收到应有的效果。祖国医学一直蕴涵着系统进化论的观点，《黄帝内经·五过篇》就明确指出：“凡来诊病者，必问尝贵后贱，凡欲诊病者，必问饮食居处”。并且对诊疗出现的特殊情况要“比类哿匾从容知之”。充分体现了发病与宿主、环境密切的关系以及不能以一概全的理念。
(2)诊疗中思维的僵化还体现在不能用系统控制论去防f治f疾ff病。当今流f行的防f治猪病的思维f方式就是只知道用抗f菌药与抗病ff毒措施处理疾ff病，用疫ff苗防病，一旦无效则束手无策。显然，这是一种固化的单因子方式处置疾ff病的思维。当系统比较简单时，这种方法是可以奏效的。本文来自网站。例如在20世纪五六十年代用青霉素、链霉素防ff治多种细ff菌性疾ff病，但是现今猪这一系统日趋复杂化，常致病原就由5大病原增加到10多种病原，猪品种由原来抗逆性相对好的土种换成了抗逆性较差的外源品种，饲料由原来粗放的多元饲料换成了精细的品种单一的配合饲料，猪际关系由原来的散养变成不同程度的集约化高密度养殖⋯⋯所有这一切使得当今的猪病在许多时候被众多的致病因子，包括宿主、环境等因子而绝非单一的病原微生物因子综合支配，同一症状被不同的病因支配，或者被人们不熟悉或未认知的病原微生物之外的病因支配，如果仍然用固化的单因子方法处理疾fff病自然难以收效。近期的哺乳仔猪腹泻中相当部分病例发生的肝源性腹泻就是很好的证明。
环境因子(霉菌ff毒ff素)作用于母体，母体传递给胎儿，新 生仔猪成为肝源性腹泻的病猪，这不仅显示了宿主自身在发病学中的地位，而且突显非传染性疾 d病在疫病发生中的重要地位。突破固化的单因子处理方式，从系统控制论角度选用扶正祛邪、调dd理阴阳、养dd肝疏肝、温肾补脾、利湿排dd毒的中dd药就显得比单一西药的抗dd生d素、干d扰d素等有巨大的优势。
(3)高死亡率的哺乳仔猪腹泻再一次召示“底色病”在当前猪病发生上的重大意义。“底色病”问世近两年来得到业内越来越多人士的认可，大凡遵循这一发现，认真做好“底色病”预防的猪场，猪群健康，生产平稳上升;此次发生哺乳仔猪腹泻的猪场均未预防好“底色病”。
许多猪场自认为用了上乘的饲料原料，又加了霉菌dd毒ff素处理剂，就可以对“底色病”高枕无忧了，殊不知我国找不到没有霉菌污染的玉米(麸皮、油糠等也特别易霉变)，也没有一种霉菌毒ss素处理剂可以彻ff底吸附降解饲料中的霉菌ss毒ff素，未被处理掉的霉s菌ss毒ff素必然会被吸收进入猪体，日积月累对猪体形成慢性进行性的复合性霉菌毒ff素中毒症，损伤多种实质脏器，引发多系统器ss官功能不全，抑v制免v疫反应的多个环节，甚至造成免ss疫反应的原材料匮乏，从而诱发多种疫病流行。
如果猪场不能用没有霉变的饲料替代现有饲料，那么就在饲料中添加保肝护肾、扶正祛邪的添加剂如龙昌胆汁酸。这应该是预防“底色病’锈发各种疫病发生的很好措施。