糖尿病性高血压的发病原因和起因
糖尿病性高血压病因概要：
糖尿病性高血压的病因主要分为6大方面：体内总钠的增加、神经介质的作用、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用、胰岛素抵抗、脂代谢的影响、其他因素的影响。
糖尿病性高血压详细解析：
1.体内总钠的增加 糖尿病伴高血压者，无论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换Na+平均增加10%，且与血压呈显著正相关。研究证实，Na+潴留可增加加压物质的升压作用。钠水潴留、细胞外容量增加及心排血量增加可致血压升高;有报道给糖尿病患者利尿治疗6周后，体内可交换钠降至正常，心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应也从增强降至正常。另外，胰岛素可增加肾脏回收钠，2型糖尿病患者中高胰岛素血症和治疗糖尿病使用的外源胰岛素均可促进钠水潴留。引起钠水潴留的原因还包括高生长激素血症、血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低、肾脏微血管病变、肾扩血管因子如前列腺素E或某些激肽的减少、胶原成分改变使组织对Na+的亲和力增加，以及周围和自主神经病变等。
2.神经介质的作用 儿茶酚胺调节异常可同时影响高血压和糖尿病。儿茶酚胺可能作用于胰岛B细胞膜上的A受体，抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。儿茶酚胺作用于心血管系统可使心肌收缩力加强，心排血量增加，血压升高。有报道1型和2型糖尿病患者，不论年龄、治疗类型或有无微血管并发症，其肾上腺素和去甲肾上腺素浓度均增加，对去甲肾上腺素的加压反应增强。最近研究还提出，内源性鸦片肽类物质对血压和葡萄糖内环境的调节均有一定的作用，糖尿病和高血压可能在这方面有共同缺陷，即所谓的“共同土壤学说”。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用 糖尿病患者RAAS活跃与糖尿病性高血压发生有关。血管紧张素Ⅱ是强有力的缩血管物质之一，其可直接使血管平滑肌收缩。肾素血管紧张素系统对肾上腺皮质醛固酮的分泌起调节作用，它可促进醛固酮分泌。醛固酮是一种保留体内Na+及水分的激素，分泌增高时，可引起钠水潴留，细胞外液容量增多;同时醛固酮具有促进Na+进入细胞内的作用，可使平滑肌细胞膜外Na+向膜内转移，小动脉肌细胞紧张性增高。这两种作用都可促使血压上升。有报道，有增殖型视网膜病变而无肾病的1型糖尿病患者的肾素分泌调节机制受损，醛固酮活性、血容量和血钠含量维持在一个较高的水平，从而使血压升高。酮症酸中毒时，由于脱水和血pH降低，RAAS变得活跃。代谢控制较差者，其血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度也会轻度增加，因而促发高血压.
4.胰岛素抵抗 近年来认为，胰岛素参与高血压发病机制，尤其是胰岛素抵抗在其中起重大作用。其理论是遗传基因及其不利的环境因素(如营养过度或体力活动减少，腹部脂肪沉积)使机体对胰岛素的作用发生抵抗，从而产生代偿性高胰岛素血症，而高胰岛素血症又诱发高血压、高血糖及脂代谢紊乱[高三酰甘油(TG)、高低密度脂蛋白(LDL-C)及低HDL-C血症]。长期分泌过多胰岛素可使胰岛B细胞分泌胰岛素功能衰减，从而发生糖尿病。研究证实，血浆胰岛素浓度与血压水平显著正相关，血浆胰岛素浓度的升高与血浆儿茶酚胺增高也呈正相关，而且不受血糖浓度变化影响.现已知，血浆胰岛素水平升高可增加肾小管钠水重吸收，刺激交感神经系统可使之紧张性增高，促进血管平滑肌细胞膜的Na+ -H+交换和代偿性的Ca2+-Na+交换，促进血管平滑肌细胞的增殖等。
5.脂代谢的影响 糖尿病往往合并脂代谢紊乱(高TG血症、高LDL-C及低HDL-C血症)，高TG血症亦是糖尿病大血管病变的危险因素，TG水平与HDL-C呈负相关，是高TG血症易致动脉硬化的原因。另外，高TG血症也部分改变了LDL-C和HDL-C的“质”，富含TG的LDL-C经受体途径代谢发生障碍，富含TG的HDL-C从组织中清除胆固醇的能力减弱，均使LDL-C水平升高，从而增加了动脉硬化的危险，促进糖尿病高血压的发生与发展.
6.其他因素的影响 研究表明，糖尿病患者血液黏稠度增加，血管壁功能障碍，血小板功能异常和某些遗传、代谢、环境因素的影响，均可能在糖尿病性高血压的发生机制中起作用。
糖尿病性高血压病因概要：
糖尿病性高血压的病因主要分为6大方面：体内总钠的增加、神经介质的作用、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用、胰岛素抵抗、脂代谢的影响、其他因素的影响。
糖尿病性高血压详细解析：
1.体内总钠的增加 糖尿病伴高血压者，无论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换Na+平均增加10%，且与血压呈显著正相关。研究证实，Na+潴留可增加加压物质的升压作用。钠水潴留、细胞外容量增加及心排血量增加可致血压升高;有报道给糖尿病患者利尿治疗6周后，体内可交换钠降至正常，心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应也从增强降至正常。另外，胰岛素可增加肾脏回收钠，2型糖尿病患者中高胰岛素血症和治疗糖尿病使用的外源胰岛素均可促进钠水潴留。引起钠水潴留的原因还包括高生长激素血症、血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低、肾脏微血管病变、肾扩血管因子如前列腺素E或某些激肽的减少、胶原成分改变使组织对Na+的亲和力增加，以及周围和自主神经病变等。
2.神经介质的作用 儿茶酚胺调节异常可同时影响高血压和糖尿病。儿茶酚胺可能作用于胰岛B细胞膜上的A受体，抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。儿茶酚胺作用于心血管系统可使心肌收缩力加强，心排血量增加，血压升高。有报道1型和2型糖尿病患者，不论年龄、治疗类型或有无微血管并发症，其肾上腺素和去甲肾上腺素浓度均增加，对去甲肾上腺素的加压反应增强。最近研究还提出，内源性鸦片肽类物质对血压和葡萄糖内环境的调节均有一定的作用，糖尿病和高血压可能在这方面有共同缺陷，即所谓的“共同土壤学说”。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用 糖尿病患者RAAS活跃与糖尿病性高血压发生有关。血管紧张素Ⅱ是强有力的缩血管物质之一，其可直接使血管平滑肌收缩。肾素血管紧张素系统对肾上腺皮质醛固酮的分泌起调节作用，它可促进醛固酮分泌。醛固酮是一种保留体内Na+及水分的激素，分泌增高时，可引起钠水潴留，细胞外液容量增多;同时醛固酮具有促进Na+进入细胞内的作用，可使平滑肌细胞膜外Na+向膜内转移，小动脉肌细胞紧张性增高。这两种作用都可促使血压上升。有报道，有增殖型视网膜病变而无肾病的1型糖尿病患者的肾素分泌调节机制受损，醛固酮活性、血容量和血钠含量维持在一个较高的水平，从而使血压升高。酮症酸中毒时，由于脱水和血pH降低，RAAS变得活跃。代谢控制较差者，其血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度也会轻度增加，因而促发高血压.
4.胰岛素抵抗 近年来认为，胰岛素参与高血压发病机制，尤其是胰岛素抵抗在其中起重大作用。其理论是遗传基因及其不利的环境因素(如营养过度或体力活动减少，腹部脂肪沉积)使机体对胰岛素的作用发生抵抗，从而产生代偿性高胰岛素血症，而高胰岛素血症又诱发高血压、高血糖及脂代谢紊乱[高三酰甘油(TG)、高低密度脂蛋白(LDL-C)及低HDL-C血症]。长期分泌过多胰岛素可使胰岛B细胞分泌胰岛素功能衰减，从而发生糖尿病。研究证实，血浆胰岛素浓度与血压水平显著正相关，血浆胰岛素浓度的升高与血浆儿茶酚胺增高也呈正相关，而且不受血糖浓度变化影响.现已知，血浆胰岛素水平升高可增加肾小管钠水重吸收，刺激交感神经系统可使之紧张性增高，促进血管平滑肌细胞膜的Na+ -H+交换和代偿性的Ca2+-Na+交换，促进血管平滑肌细胞的增殖等。
5.脂代谢的影响 糖尿病往往合并脂代谢紊乱(高TG血症、高LDL-C及低HDL-C血症)，高TG血症亦是糖尿病大血管病变的危险因素，TG水平与HDL-C呈负相关，是高TG血症易致动脉硬化的原因。另外，高TG血症也部分改变了LDL-C和HDL-C的“质”，富含TG的LDL-C经受体途径代谢发生障碍，富含TG的HDL-C从组织中清除胆固醇的能力减弱，均使LDL-C水平升高，从而增加了动脉硬化的危险，促进糖尿病高血压的发生与发展.
6.其他因素的影响 研究表明，糖尿病患者血液黏稠度增加，血管壁功能障碍，血小板功能异常和某些遗传、代谢、环境因素的影响，均可能在糖尿病性高血压的发生机制中起作用。
