血气分析手册

最全血气分析手册，专业精准，太厉害了

2021-03-18云南省一院 孙丹雄原创：医学界呼吸频道

看了本文，血气分析都不是问题了！

仅供医学专业人士阅读参考

专业的、精确的分析血气，需要手动计算很多公式，作为急诊与重症科医生，至少有必要了解一下。

我不知道血气分析仪为什么不自动计算，非要把医生累得猝死！

第一步：判断血气分析是否有误，有误重

这个相当麻烦，比较准确的公式：

大家还记得log函数吗？一看就是要昏死的节奏！

另外一个简化的Henderson公式：H⁺=24×（PCO₂/HCO₃^-）。

但是，假如化验单没有H⁺值，还得计算PH= -log（H⁺），一样让人望而生畏！有兴趣的小伙伴可以去计算。

第二步：初步判断酸碱紊乱类型

PCO₂升高，呼酸；降低，呼碱。

BE、SB升高，代碱；降低，代酸。

AG升高，代谢性酸中毒。

《诊断学》的观点，AG（阴离子间隙=Na⁺-Cl^--HCO₃^-）：

17-19 mmol/L，可能代谢性酸中毒（大约20%）；

20~30 mmol/L，很可能代谢性酸中毒；

>30 mmol/L，肯定代谢性酸中毒。

第三步：判断酸碱紊乱，谁是原发，谁是继发！

假如病人呼酸，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：H⁺进入细胞，被蛋白质缓冲；肾脏把H⁺排泄到小便，同时重吸收碱性HCO₃^-增加，中和酸性物质。一句话，原发性呼酸，身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代碱。

假如病人代酸，同样，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：呼吸增快，PCO₂下降，继发呼碱，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的呼吸性碱中毒，一般不叫呼碱。

所以，问题就复杂了！

■临床经验

假如病人是多年的COPD，PCO₂升高，几乎都是原发性呼酸，BE升高考虑继发性代碱。假如一个病人糖尿病酮症酸中毒，呼吸深快，PCO₂降低，呼碱，几乎都是继发性呼碱。假如一个病人癔症，拼命呼吸，呼碱就是原发性，代酸考虑继发性的。

■看PH的方向

谁的方向与PH值一致，谁就是原发的。

PH<7.35，酸中毒就是原发性的，碱中毒就是继发性的。PH>7.45，碱中毒就是原发性的，酸中毒就是继发性的。

比如，PH 7.34，PCO₂：60 mmHg（呼酸），HCO₃^-：36 mmol/L，BE 6 mmol/L（代碱）。PH向着酸性的方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性。

刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的方向。

■PCO₂与HCO₃^-逻辑变化

PCO₂与HCO₃^-是一对好基友，假如是单纯的酸碱代谢紊乱，一方升高，另一方必然升高。假如两个好基友背道而驰，一个升高，一个降低，必然是有小三介入：混合酸碱紊乱。

PCO₂升高，HCO₃^-必然代偿升高，假如HCO₃^-不升高反而下降，必然是混合酸碱中毒：呼酸合并代酸。

PCO₂下降，HCO₃^-必然代偿下降，假如HCO₃^-不降低反而升高，必然是混合酸碱中毒：呼碱合并代碱。

第四步：判断混合型酸碱代谢紊乱

■计算AG

AG（阴离子间隙=Na⁺-Cl^--HCO₃^-）:

17~19 mmol/L，可能代谢性酸中毒（大约20%）；

20~30 mmol/L，很可能代谢性酸中毒；

>30 mmol/L，肯定代谢性酸中毒。

AG明显升高，则肯定是原发性代酸，那么患者身体代偿，继发性呼碱，假如患者反而呼酸，那么呼酸肯定是原发性的，那么可以诊断：代酸、呼酸。

AG明显升高，则肯定是原发性代酸，代酸BE降低，假如患者BE值升高，则考虑是原发性代碱，那么可以诊断：代酸、代碱。

AG明显升高，则肯定是原发性代酸；假如慢阻肺患者PCO₂升高，一般也是原发性呼酸；假如患者BE值再升高，则很可能是三重紊乱：代酸、呼酸、代碱。

■计算代偿公式（最麻烦的环节）

这个很准确，也很麻烦。并且，计算的公式很多，每本书写的还不一样，不把年轻医生整了晕死，绝不罢休！

看到木有，代碱，继发性呼酸的代偿公式，诊断学±1.5，钟南山呼吸病学第二版±5。

其他版本：

第三军医大学新桥医院的钱桂生，是国内研究血气分析的顶尖高手，他们采用的公式，被很多书采用，我就以他们的公式为标准公式计算。

这些表，个个装酷。

ΔHCO₃^-是什么鬼？

ΔHCO₃^-就是HCO₃^-变化值，就是实测HCO₃^-与平均值的差距，所以ΔHCO₃^--=实测HCO₃^--24 mmol/L（平均值）。

ΔPCO₂是什么鬼？

ΔPCO₂就是PCO₂变化值，就是实测PCO₂与平均值的差距，所以ΔPCO₂=实测PCO₂-40 mm Hg（平均值）。

实际代偿能力怎么算？

这些高大上的表，也是装酷不说。实际代偿能力=平均值+变化值=平均值+ΔHCO₃^-或者ΔPCO₂。

假如一个患者，COPD，PCO₂升高，那么就继发代碱，HCO₃^-升高，按照简单的方法，慢性呼衰，HCO₃^-的代偿极限是45 mmol/L，假如患者实测HCO₃^-是46 mmol/L，超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是：原发性呼酸、原发性代碱。

假如这个患者实测HCO₃^-是44 mmol/L，没有超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、原发性代碱，而是：原发性呼酸、继发性代碱。

这样的判断方法只是初步判断，避免了繁琐的计算方法，但是每个人实际的代偿能力不一致，这时候就需要用上面的公式计算，假如计算出来最大ΔHCO₃^-是10 mmol/L，那么实际代偿能力=平均值+变化值，代偿HCO₃^-=24 mmol/L（HCO₃^-平均值）+10 mmol/L（ΔHCO₃^-）=34 mmol/L。但是，病人实测的HCO₃^-为44 mmol/L，超过代偿范围，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是：原发性呼酸、原发性代碱。

■潜伏HCO₃^-脑洞新概念）

即潜在HCO₃^-。高AG酸中毒时，AG升高，AG是阴离子间隙，就是我们平时不测量的阴离子，比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高，就是某些阴离子增多，那么，HCO₃^-就要被迫降低。

为什么？

因为我们正常人是不带电的，身体的阳离子就那么多，某些阴离子增多，假如HCO₃^-不被迫降低，那么你就带负电了，这样会变成闪电侠的！所以，AG升高，HCO₃^-就被迫降低。HCO₃^-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L，HCO₃^-就要降低3 mmol/L。那么，潜伏的HCO₃^-=实测HCO₃^-+ AG的变化值（实测AG-16 mmol/L，取绝对值）。潜伏的HCO₃^-，才能反应身体真正的HCO₃^-量。

潜伏的HCO₃^-升高，提示代碱。（参考文献：钱桂生，动脉血气分析与酸碱失衡判断进展及其临床意义）。有意思，都不用计算代偿公式。

比如，一个鸟人，血气及电解质：PH7.38，PCO₂：42 mmHg，HCO₃^-：24 mmol/L，K⁺ 3.8 mmol/L，Na⁺ 140 mmol/L，Cl^-：90 mmol/L。

乍一看，这个血气分析是正常的，PH正常，PCO₂正常，HCO₃^-也正常。然而，有了潜伏HCO₃^-的脑洞大开，这个血气分析问题非常多，中毒了。

首先，AG（阴离子间隙=Na⁺-Cl^--HCO₃^-）=140-24-90=26 mmol/L，AG正常值上限16 mmol/L，AG升高，提示原发性代酸。

ΔAG=AG变化值=26-16=10 mmol/L。潜伏的HCO₃^-=实测HCO₃^-+ AG的变化值=24+10=34 mmol/L。

潜在HCO₃^-=34 mmol/L，大于正常值上限（HCO₃^-正常值上限：27 mmol/L），所以提示代碱。

这个看似正常的血气分析，最终诊断：代酸、代碱。

实战出真知！

■病例

患者COPD，气促数年，平素CO₂潴留，查血气分析示PH 7.32，PO₂：40 mmHg，PCO₂：70 mmHg，HCO₃^-:36 mmol/L，BE 6.6 mmol/L。电解质示Na⁺ 140 mmol/L，Cl^- 80 mmol/L，K⁺ 2.5 mmol/L。

■初步判断（我自己总结的简易办法）

COPD，PCO₂升高，凭经验，原发性呼酸；

BE升高，代碱，有可能是继发性的。

AG = Na⁺-Cl^--HCO₃^-= 140-80-36 = 24 mmol/L ，大于16 mmol/L，升高，原发性代酸。

结论：呼酸、代酸、代碱。

呼酸原因：COPD；代酸原因：缺氧，感染可能；代碱原因：低钾低氯。

■酸碱紊乱，谁是原发？谁是继发？

凭临床经验，COPD患者，呼酸是原发；

患者PH < 7.40，向着酸的方向，呼酸是原发。

AG升高，代酸是原发性的。

代酸不可能继发呼酸，呼酸也不可能继发代酸，所以，代酸、呼酸，都是原发性的。

总结：呼酸、代酸是原发性的，代碱可能是继发的。

■通过代偿公式计算混合酸碱紊乱

公式很多，不同版本的公式，结论可能不一样，这就是我不喜欢代偿公式的原因。我选用一个常用的，国内研究血气分析的顶尖高手，第三军医大学新桥医院的钱桂生，推荐的公式。

这个病人既有原发性呼酸、也有原发性代酸，选择哪个公式呢？

代酸，继发呼碱，这个患者COPD，不大可能呼碱，且患者PCO₂升高，实际上也没有呼碱，所以代酸的代偿公式不用，只能用呼酸。

现在要判断有没有代碱，代酸也不会继发代碱。

所以，只能用呼酸的代偿公式，且COPD患者，选择慢性代偿公式。假如COPD患者平时CO₂正常，突然加重，CO₂升高，前面3天，也要用急性代偿公式，但是这种情况很少见。

慢性呼酸HCO₃^-代偿能力

=HCO₃^-平均值 + ΔHCO₂

= HCO₃^-平均值 + 0.35 × ΔPCO₂ ± 5.58

= 24 mmol/L + 0.35× （70 mmHg -40 mmHg） ± 5.58

= 34.5± 5.58

= 28.92 ~ 40.08 mmol/L

意思就是，这个患者呼酸，继发代碱，最多可以让HCO₃^-升高到40.08 mmol/L。但是，这个患者实际测得的HCO₂为36 mmol/L，没有超过代偿范围，所以，HCO₃^-升高，是继发的代碱，不是真正的代碱。

最终诊断：呼酸，代酸。（代碱是继发性，不算）。

故事结束了吗？NO。

上面的计算方法，是按照呼吸学界的泰山北斗：钟南山、刘又宁两位大神编写的《呼吸病学》第二版的计算方法，不采用潜伏HCO₃^-，得出的结论。

下面我再用潜伏HCO₃^-的概念来判断混合酸碱紊乱。

潜伏的HCO₃^-升高，提示代碱。

潜伏的HCO₃^-=实测HCO₃^-+ AG的变化值（实测AG-16 mmol/L，取绝对值）。

潜伏的HCO₃-=36 mmol/L + （24-16 mmol/L）

其实不用计算，肯定升高（>27 mmol/L），因为实测HCO₃^-已经升高，潜伏的肯定升高。

潜伏的HCO₃^-升高，代碱。

最终诊断：呼酸、代酸、代碱。

公式不同，结论不同。并且在HCO₃^-升高的情况下，这个伟大的、划时代的潜伏HCO₃^-公式，很不靠谱，还没有计算就升高，就原发性代碱。

最后，再来用刘又宁大神编写的《呼吸内科学高级教程》提到的方法：代偿公式+潜伏HCO₃^-。

同样，首先运用代偿公式：HCO₃^-代偿能力 = HCO₃^-平均值 + ΔHCO₃^-，计算代偿能力。

结果同上，HCO₃^-代偿能力=28.92至40.08 mmol/L。

然后，用同样的方法，计算潜伏的HCO₃^-=36 mmol/L + （24-16 mmol/L）=44  mmol/L。

这个版本的亮点出现了，一般的方法使用实际测得的HCO₃^-来判断，这个版本却是用潜伏的HCO₃^-判断。

一般的方法，实测HCO₃^-为36 mmol/L，在代偿范围（28.92至40.08 mmol/L），代碱是继发的。但是，按照这个版本，潜伏的HCO₃^-=44 mmol/L，超过了代偿范围（28.92至40.08 mmol/L），代碱是原发性的。

最终诊断：呼酸、代酸、代碱。

计算公式版本不同，方法不同，结论不同！所以，血气分析没有标准方法，这也是我不喜欢这些复杂计算公式的原因，对复杂的病人，偶尔用一下还是可以的，特别是病人呼酸，或者代酸，你感觉PH应该下降，但是化验单PH却是正常或者仅仅轻微下降的时候，有必要计算，查出潜伏的代碱。

■潜伏HCO₃^-的运用范围

因为上面的尴尬，我又查了文献，有些学者的观点：并发高AG代酸的时候，建议使用潜伏HCO₃^-替代实测HCO₃^-判断酸碱紊乱！

先判断有无高AG代酸，有高AG代酸，才用潜伏HCO₃^-的新概念血气分析。

注意：

诊断学第八版，551页：就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果，在判断结论时，仍然需要密切结合临床！

仅供医学人士参考