酒精中毒的发病原因和起因

　　酒精中毒病因概要：

　　酒精中毒的病因主要分为2大方面：病因，过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力而引起的;发病机制，乙醇与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。

　　酒精中毒详细解析：

　　病因与发病机制：

　　正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮酒，约2小时内95%以上的酒精被吸收入血，5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。吸收的酒精90%一98%由门静脉人血，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排出。当过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力，而在体内蓄积，并进入大脑，此时机体应激状态下，下丘脑释放因子促使腺体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β一内啡肽(β—EP);另外乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间质作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抵制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抵制，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。长期过量饮酒，由于胃肠损伤、摄入减少，营养吸收和代谢障碍，影响和抵制维生素B1吸收和在肝脏贮存，影响磷脂类合成，可产生神经系统损害。乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝对脂肪酸的利用，三酰甘油形成增多，可致高甘油三酯血症和脂肪肝。乙醇使肝糖原异生减少，抑制蛋白质合成。其代谢产物乙醇可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统;通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏;使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水滞留，细胞肿胀，继而死亡;乙醇沿可能与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。

　　长期饮酒过度，酒精通过兴奋内源性阿片受体;对多巴胺系统的兴奋作用兴奋“愉快中枢”;酒精直接作用于5一羟色胺受体，影响多巴胺释放;使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ一氨基丁酸减少等中枢神经递质变化，以及乙醇产生的乙醇儿茶酚胺相缩合，形成与吗啡生物碱相似的四氢异喹啉。从而使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理和身体依赖，称为酒依赖。酒依赖者对个人、家庭以至社会生活造成严重影响。我国酒依赖的患病率约为3.73%。