植物病毒病防治现状

1前言我国常见植物病毒病简介

植物病毒能够侵染的农作物种类非常广泛,例如粮食、油料、果树、蔬菜、中药材、花卉等。一种农作物也会受到多种病毒的侵染为害。不同的植物病毒依据自身特点以及侵染农作物的不同,采用不同的传播方式,如病汁液接触传毒、昆虫介体传毒等。但经总合调查田间植物病毒病的发生主要因为两点其一是害虫传播,其二是缺锌。

田间常因多种病毒复合侵染而使症状表现复杂。可分为以下4种类型:

1、花叶型:典型症状是病叶、病果出现不规则退绿、浓绿与淡绿相间的斑驳,植株生长无明显异常,但严重时病部除斑驳外,病叶和病果畸形皱缩,叶明脉,植株生长缓慢或矮化,结小果,果难以转红或只局部转红,僵化。

2、黄化型:病叶变黄,严重时植株上部叶片全变黄色,形成上黄下绿,植株矮化并伴有明显的落叶。

3、坏死型:包括顶枯、斑驳环死和条纹状坏死。顶枯指植株枝杈顶端幼嫩部分变褐坏死,而其余部分症状不明显;斑驳坏死可在叶片和果实上发生,病斑红褐色或深褐色,不规则型,有时穿孔 或发展成黄褐色大斑,病斑周围有一深绿色的环,叶片迅速黄化脱落;条纹状坏死主要表现在枝 条上,病斑红褐色,沿枝条上下扩展,得病部分落叶、落花、落果,严重时整株枯干。

4、畸形型:表现为病叶增厚、变小或呈蕨叶状,叶面皱缩.植株节间缩短,矮化,枝叶丝生呈丛簇状。病果呈现深绿与浅绿相间的花斑,或黄绿相间的花斑,病果畸形,果面凸凹不平。病果易脱落。

2粮食作物中常见病毒病

2.1、小麦

2.1.1、小麦黄花叶病

病原:小麦梭条斑花叶病毒

症状:染病后冬前不表现症状,到春季小麦返青期才出现症状,染病株在小麦4-6叶后的新叶上产生褪绿条纹,少数心叶扭曲畸形,以后褪绿条纹增加并扩散。病斑联合成长短不等、宽窄不一的不规则条斑,形似梭状,老病叶渐变黄、枯死。病株分蘖少、萎缩、根系发育不良,重病株明显矮化。

传播途径:梭条花叶病毒主要靠病土、病根残体、病田水流传播,也可经汁液摩擦接种传播,也随着机械耕作向周边田块扩展。不能经种子、昆虫传播。传播媒介是一种习居于土壤的禾谷多粘菌(Polymyxa graminis Led.)。该菌是一种小麦根部的专性弱寄生菌,本身不会对小麦造成明显为害。冬麦播种后,禾谷多粘菌产生游动孢子,侵染麦苗根部,在根细胞内发育成原质团,病毒随之侵入根部进行增殖,并向上扩展。小麦越冬期病毒呈休眠状态,翌春表现症状。小麦收获后随禾谷多粘菌休眠孢子越夏。病毒能随其休眠孢子在土中存活10年以上。土温15℃左右,土壤湿度较大,有利于禾谷多粘菌游动孢子活动和侵染。高于20℃或干旱,侵染很少发生。播种早发病重,播种迟发病轻。

2.1.2、小麦丛矮病

病原:北方禾谷花叶病毒

症状:染病植株上部叶片有黄绿相间条纹,分蘖增多,植株矮缩,呈丛矮状。冬小麦播后20天即可显症,最初症状心叶有黄白色相间断续的虚线条,后发展为不均匀黄绿条纹,分蘖明显增多。冬前染病株大部分不能越冬而死亡,轻病株返青后分蘖继续增多,生长细弱,叶部仍有黄绿相间条纹,病株矮化。一般不能拔节和抽穗。冬前未显症和早春感病的植株在返青期和拔节期陆续显症,心叶有条纹,与冬前显症病株比,叶色较浓绿,茎秆稍粗壮,拔节后染病植株只有上部叶片显条纹,能抽穗的籽粒秕瘦。

传播途径:小麦丛矮病毒不经汁液、种子和土壤传播,主要由灰飞虱(Laodel-phaxstriatellus(Fallon)传毒。灰飞虱吸食后,需经一段循回期才能传毒。日均温26.7℃,平均10~15天,20℃时平均15.5天。1~2龄若虫易得毒,而成虫传毒能力最强。最短获毒期12小时,最短传毒时间20分钟。获毒率及传毒率随吸食时间延长而提高。一旦获毒可终生带毒,但不经卵传递。病毒随带毒若虫且在其体内越冬。冬麦区灰飞虱秋季从带病毒的越夏寄主上大量迁飞至麦田为害,造成早播秋苗发病。越冬带毒若虫在杂草根际或土缝中越冬,是翌年毒源,次年迁回麦苗为害。小麦成熟后,灰飞虱迁飞至自生麦苗、水稻等禾本科植物上越夏。

2.1.3、小麦黄矮病

病原:大麦黄矮病毒

症状:主要表现叶片黄化,植株矮化。叶片典型症状是新叶发病从叶尖渐向叶基扩展变黄,黄化部分占全叶的1/3~1/2,叶基仍为绿色,且保持较长时间,有时出现与叶脉平行但不受叶脉限制的黄绿相间条纹。病叶较光滑。发病早植株矮化严重,但因品种而异。冬麦发病不显症,越冬期间不耐低温易冻死,能存活的翌春分蘖减少,病株严重矮化,不抽穗或抽穗很小。拔节孕穗期感病的植株稍矮,根系发育不良。抽穗期发病仅旗叶发黄,植株矮化不明显,能抽穗,粒重降低。与生理性黄化区别在于,生理性的从下部叶片开始发生,整叶发病,田间发病较均匀。黄矮病下部叶片绿色,新叶黄化,旗叶发病较重,从叶尖开始发病,先出现中心病株,然后向四周扩展。

传播途径:病毒只能经由麦二叉蚜(Schizaphis graminum)、禾谷缢管蚜(Rhopalosiphum padi),麦长管蚜(Sitobion avenae)、麦无网长管蚜(Metopolophium dirhodum)及玉米缢管蚜(R.maidis)等进行持久性传毒。不能由种子、土壤、汁液传播。16~20℃,病毒潜育期为15~20天,温度低,潜育期长,25℃以上隐症,30℃以上不显症。麦二叉蚜在病叶上吸食30分钟即可获毒,在健苗上吸食5~10分钟即可传毒。获毒后3~8天带毒蚜虫传毒率最高,约可传20天左右。以后逐渐减弱,但不终生传毒。刚产若蚜不带毒。冬麦区冬前感病小麦是翌年发病中心。返青拔节期出现一次高峰,发病中心的病毒随麦蚜扩散而蔓延,到抽穗期出现第二次发病高峰。春季收获后,有翅蚜迁飞至糜、谷子、高粱及禾本科杂草等植物越夏,秋麦出苗后迂回麦田传毒并以有翅成蚜、无翅若蚜在麦苗基部越冬,有些地区也产卵越冬。冬、春麦混种区5月上旬冬麦上有翅蚜向春麦迁飞。晚熟麦、糜子和自生麦苗是麦蚜及病毒越夏场所,冬麦出苗后飞回传毒。春麦区的虫源、毒源有可能来自部分冬麦区,成为春麦区初侵染源。

2.2、玉米

2.2.1玉米矮花叶病

病原:玉米矮花叶病毒

症状:玉米整个生育期均可发病,苗期受害重,抽雄前为感病阶段。最初在心叶基部叶脉间出现许多椭圆形褪绿小点或斑纹,沿叶脉排列成断续的长短不一的条点,病情进一步发展,叶片上形成较宽的褪绿条纹,尤其新叶上明显,叶绿素减少,叶色变黄,组织变硬,质脆易折断,有的从叶尖、叶缘开始,出现紫红色条纹,最后干枯。一般第一片病叶失绿带沿叶缘由叶基向上发展成倒'八'字形,上部出现的病叶待叶片全部展开时,即整个成为花叶。病株黄弱瘦小,生长缓慢,株高不到健株一半,多数不能抽穗而早死,少数病株虽能抽穗,但穗小,籽粒少而秕瘦。病株根系发育弱,易腐烂。

传播途径:矮花叶病源为病毒。毒源来源,一是种子带毒,二是越冬杂草上寄生。毒源主要借助于蚜虫吸食叶片汁液而传播,汁液磨擦和种子也有传毒作用。蚜虫介体,主要是麦二叉蚜、高梁缢管蚜、玉米蚜、桃蚜和菜蚜等,其中以麦二叉蚜最为重要。病害的流行及程度,取决于品种抗性、毒源及介体发生量,以及气候和栽培条件等。品种抗病力差、毒源和传毒蚜虫量大、苗期'冷干少露'、幼苗生长较差等都有会加重发病程度。

2.2玉米粗缩病

病原:玉米粗缩病毒(MRDV)

症状:玉米整个生育期都可感染发病,以苗期受害最重,5至6片叶即可显症,开始在心叶基部及中脉两侧产生透明的油浸状褪绿虚线条点,逐渐扩及整个叶片。病苗浓绿,叶片僵直,宽短而厚,心叶不能正常展开,病株生长迟缓、矮化叶片背部叶脉上产生蜡白色隆起条纹,用手触摸有明显的粗糙感植株叶片宽短僵直,叶色浓绿,节间粗短,顶叶簇生状如君子兰。叶背、叶鞘及苞叶的叶脉上具有粗细不一的蜡白色条状突起,有明显的粗糙感。至9至10叶期,病株矮化现象更为明显,上部节间短缩粗肿,顶部叶片簇生,病株高度不到健株一半,多数不能抽穗结实,个别雄穗虽能抽出,但分枝极少,没有花粉。果穗畸型,花丝极少,植株严重矮化,雄穗退化,雌穗畸形,严重时不能结实。

传播途径:我国北方,粗缩病毒在冬小麦及其它杂草寄主越冬。也可在传毒昆虫体内越冬。第二年玉米出土后,借传毒昆虫将病毒传染到玉米苗或高梁、谷子、杂草上,辗转传播为害。玉米5叶期以前易感病,10叶期以后抗性增强,即便受侵染发病也轻。玉米出苗至5叶期如果与传毒昆虫迁飞高峰相遇,发病严重,所以玉米播期和发病轻重关系密切,如河北省5月中旬播种的玉米,苗期正遇上第一代,灰飞虱成虫盛期,发病严重。田间管理粗放,杂草多,灰飞虱多,发病重。

2.3、水稻

我国目前主要发现了水稻病毒主要发现了15种病毒包含水稻矮缩病毒、水稻瘤矮病毒、南方水稻黑条矮缩病毒、水稻黑条缩病毒、水稻条纹叶枯病毒、水稻白叶病毒、水稻草状矮化病毒、水稻黄矮病毒、水稻东格鲁杆状病毒、水稻东格鲁球状病毒、水稻黄斑驳病毒、水稻坏死花叶病毒、水稻条纹花叶病毒、水稻病毒A、水稻齿叶病毒。

2.3.1、水稻黑条矮缩病

病原:水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)

症状:病株矮缩,叶色浓绿僵硬,叶背、叶鞘和茎秆由于韧皮部细胞增生,表面沿叶脉有早期为蜡白色、后期为黑褐色的短条状不规则突起,这是该病的主要特点。病株分蘖增多,但幼苗发病早的无此现象。稻株发病早的明显矮缩,不能抽穗;发病迟的穗小而结实不良。在病株的增生组织细胞中有圆形的内含体,直径为6.5微米。

传播途径:水稻黑条矮缩病毒是一种病毒病,传毒介体有灰飞虱(Laodelphax striatellus)、白背飞虱(Sogatella furcifera)等,以灰飞虱传毒为主,介体一经染毒,终身带毒,但不经卵传毒。病毒主要在大麦、小麦病株上越冬,也可在灰飞虱体内越冬。田间病毒通过麦——早稻——晩稻的途径完成侵染循环。灰飞虱不能将病毒经过卵传给后代,只有在病源植物如矮稻、矮麦上吸食后才能带毒。所以,水稻黑条矮缩病是通过灰飞虱在水稻、麦子上反复转移而进行传播的。灰飞虱在中国上海郊区一年发生5-6代,以第五代和第六代的三龄至四龄若虫越冬。带毒的越冬灰飞虱将晚稻上的病毒传至麦子上造成矮麦;第二年,第一代灰飞虱从矮麦上获得病毒,5月中下旬起从麦子迁飞到早稻,造成矮稻;6月下旬、7月中下旬,第二代、第三代灰飞虱分别从早稻迁入晚稻秧田和大田,传病危害;以后晚稻上的越冬灰飞虱又将病毒传至麦子上,如此循环反复。

2.3.2、南方水稻黑条矮缩病

病原:南方水稻黑条矮缩病毒

症状:南方水稻黑条矮缩病主要症状表现为:分蘖增加,叶片短阔、僵直,叶色深绿,叶背的叶脉和茎秆上现初蜡白色,后变褐色的短条瘤状隆起,不抽穗或穗小,结实不良,不同生育期染病后的症状略有差异。苗期发病,心叶生长缓慢,叶片短宽、僵直、浓绿,叶脉有不规则蜡白色瘤状突起,后变黑褐色。根短小,植株矮小,不抽穗,常提早枯死。分蘖期发病,新生分蘖先显症,主茎和早期分蘖尚能抽出短小病穗,但病穗缩藏于叶鞘内。拔节期发病,剑叶短阔,穗颈短缩,结实率低。叶背和茎秆上有短条状瘤突。

传播途径:该病毒主要由白背飞虱传毒,不能经种传播,植株间也不互相传毒;介体一经染毒,终身带毒,稻株接毒后潜伏期14-24天。

3蔬菜中常见病毒病

3.1、番茄病毒病

田间常见番茄病毒病主要有番茄黄化曲叶病毒病、番茄褪绿病毒病、番茄条斑病毒病等

3.1.1、番茄黄化曲叶病毒病

病原:中国番茄黄化曲叶病毒(Tomato yellow leaf curl virus,TYLCV)

症状:染病番茄植株矮化,生长缓慢或停滞,顶部叶片常稍褪绿发黄、变小,叶片边缘上卷,叶片增厚,叶质变硬,叶背面叶脉常显紫色。生长发育早期染病植株严重矮缩,无法正常开花结果;生长发育后期染病植株仅上部叶和新芽表现症状,结果数减少,果实变小,成熟期果实着色不均匀(红不透),基本失去商品价值。

传播途径:田间操作如定植、整枝、打杈、绑蔓等通过磨擦将病株毒源传给健侏;蚜虫的迁飞和危害也是重要传毒途径。一般低温时,病毒病不表现症状或症状很轻,随气温升高,一般在20℃左右即表现花叶和蕨叶症状。

3.1.2、番茄褪绿病毒病

病原:番茄褪绿病毒

症状:苗期染病,叶片和叶脉出现褪绿斑点;定植后中下部叶片首先出现症状并逐渐向上发展,中部叶片叶脉间轻微褪绿黄化,底部叶片出现明显的褪绿黄化。

传播途径:粉虱等害虫传播。

3.1.3、番茄条斑病毒病

病原:马铃薯X病毒Potato virus X(PVX);烟草花叶病毒Tobacco mosaic virus (TMV)。

症状:发病叶片呈现深浅绿色相间的花叶病状,茎秆、叶柄上部初呈暗绿色的短条纹,后变深褐色的油浸状坏死条斑,发病部位多集中在植株上部。果实畸形,表皮下陷,凹凸不平,僵住不长,果面生褐色油浸状的坏死斑。

传播途径:(1)越冬与初侵染源。病原既能在植株活体内越冬,也能在土壤中或土壤内的病残体上越冬,还可在种子上沾附的果肉里越冬。带毒种子、病残体及土壤中病毒是初侵染源。病原可通过植物根、茎、叶的伤口直接侵入寄主。(2)传播特点。病残体、种子和接触均可传播病毒。极易由接触摩擦传毒,病叶和健叶只要轻微摩擦,叶片茸毛稍受损伤即可传毒。在生产上主要通过各项农事操作,如分苗、定植、绑蔓、整枝、打权等人为接触传染,并在田间传播流行。操作人员手接触病株后如不洗手消毒,可连续传毒20株;衣服、工具都可传毒。蚜虫是该病毒病的主要传毒介体。生产上主要通过各项农事操作传播流行。

3.2、黄瓜病毒病

3.2.1、黄瓜绿斑驳病毒病

病原:黄瓜绿斑驳花叶病毒(Cucumber green mottle mosaic virus,CGMMV)

症状:黄瓜绿斑花叶病分绿斑花叶和黄斑花叶两种类型。绿斑花叶型苗期染病幼苗顶尖部的2~3片叶子现亮绿或暗绿色斑驳,叶片较平,产生暗绿色斑驳的病部隆起,新叶浓绿,后期叶脉透化,叶片变小,引起植株矮化,叶片斑驳扭曲,呈系统性传染。瓜条染病现浓绿色花斑,有的也产生瘤状物,致果实成为畸形瓜,影响商品价值,严重的减产25%左右。黄斑花叶病型其症状与绿斑花叶型相近,但叶片上产生淡黄色星状疱斑,老叶近白色。

传播途径:种子和土壤传毒,遇有适宜的条件即可进行初侵染,种皮上的病毒可传到子叶上,20天左右致幼嫩叶片显症。此外,该病毒易通过手、刀子、衣物及病株污染的地块及病毒汁液借风雨或农事操作传毒,进行多次再侵染,田间遇有暴风雨,造成植株互相碰撞枝叶摩擦或锄地时造成的伤根都是侵染的重要途径,高温条件下发病重。

3.2.2、黄瓜花叶病毒病

病原:黄瓜花叶病毒(CMV)

症状:整个生育期均可感病,苗期染病子叶变黄枯萎,幼叶现浓、淡绿相间的花叶斑驳。成株染病开始嫩叶呈黄绿相间状花叶,有明脉,病叶小不舒展,后出现皱缩,严重的叶反卷,质脆,植株矮化,下部叶片逐渐黄枯。瓜条染病,出现深、浅绿相间状斑块,果面凹凸不平或畸形。重病株,节间短且弯曲,上簇生小叶,不能结瓜,导致萎缩。

传播途径:该病由病毒引起的。黄瓜花叶病毒(CMV)毒源主要在多年生宿根杂草寄主植物或保护地蔬菜上越冬,以桃蚜、棉蚜的有翅蚜为传播媒介。还可通过汁液如嫁接传毒,但种子不带毒。发病适温20摄氏度。甜瓜花叶病毒(MMV)种子可带毒,由种子传毒使幼苗或植株发病。

3.3、十字花科蔬菜病毒病

病原:TuMV(芜菁花叶病毒)、CMV (黄瓜花叶病毒)、RMV(烟草花叶病毒)。

症状:幼苗心叶初现明脉及沿脉失绿,继而呈花叶及皱缩。成株被害轻重不同,除病株矮缩,叶片呈浓、淡绿色或黄、绿色相间的斑驳外,重病株叶片皱缩成团,叶硬脆,叶面密生褐色斑点,叶背叶脉上亦有褐色坏死条斑,并出现裂痕,严重矮化,畸形,不结球。轻病株畸形,矮化较轻,有时叶片半边皱缩,能部分结球,球内叶片上常有许多灰色斑点。重病株的根多不发达,须很少,病根切面黄褐色。采种株为害严重的,花梗未抽出即死亡,发病轻的,花梗弯曲畸形,高度不及正常的一半,花梗上有纵横裂口。花早衰,很少结实,或果荚细小,籽粒不饱满,发芽率低,发芽势劣。苗期被害后,叶片出现明脉和沿叶脉褪绿,然后产生花叶,叶片皱缩不平,心叶扭曲,生长缓慢,有时叶脉上产生褐色的坏死斑点或条斑,严重时,病株早期枯死。成株期被害,叶片皱缩、凹凸不平,呈黄绿相间的花叶,在叶脉上也有褐色的坏死斑点或条纹,严重时,植株停止生长,矮化,不包心,病叶僵硬扭曲皱缩成团。

传播途径:芜菁花叶病毒的寄生范围很广,除为害大白菜、小白菜、菜心、油菜、芥菜、芜菁、甘蓝、花椰菜、萝卜、西洋菜等外,还能侵染菠菜、茼蒿以及荠菜、车前草等杂草。病毒失毒温度55- 60℃,稀释终点2000-5000倍,体外保毒期24-96小时,粒体线条状。潜育期9-14天。一般气温在25℃左右,光照时间长,潜育期短;气温低于15℃,潜育期长,有时呈隐症现象。病毒可在白菜、甘蓝、萝卜等采种株上越冬,也可在宿根作物如菠菜及田边寄主杂草的根部越冬,常年生长十字花科蔬菜的地区,病毒不存在越冬问题。芜菁花叶病毒和黄瓜花叶病毒由蚜虫和汁液接触传染,但田间传毒主要是蚜虫(菜缢管蚜、桃蚜、甘蓝蚜、棉蚜),种子不带毒。烟草花叶病毒蚜虫不能传毒,田间主要靠汁液接触传染。大白菜对温度适应范围甚狭,生育适温为18-21℃,25℃ 是温度上限。华中地区秋播大白菜不宜过早,苗期处于高温,除不利幼苗生长、抗病力减弱外,由于气候干旱,蚜虫孳生,虫口密度大,易诱发病毒病,常造成严重损失,有时候不得不进行重播。

病毒在窖藏的白菜、甘蓝的留种株上越冬,或者在田间的寄主植物活体上越冬,还可在越冬菠菜和多年生的杂草的宿根上越冬。第二年春天,主要靠蚜虫把病毒传到春季种植的十字花科蔬菜上。 一般高温干旱利于发病,在28℃时,芜菁花叶病毒的潜育短,只有3~14天。相对湿度在80%以上时,不利于发病,若相对湿度在75%以下时,病毒病一般容易发生。苗期,一般6片真叶以前容易受害发病,被害越早,发病越重。6片真叶以后受害明显减轻。播种早的秋白菜一般发病重,与十字花科蔬菜邻作,管理又粗放,缺水、缺肥的田块,发病也重。

3.4、辣椒

3.4.1、辣椒病毒病

病原:是黄瓜花叶病毒 (CMV)、Capsicum mottle virus 简称CaMV称辣椒斑驳病毒,烟草花叶病毒(TMV)、马铃薯Y病毒(PVY)、马铃薯X病毒(PVX)等。

症状:辣椒病毒病发生后造成辣椒'三落'(落花、落叶、落果), 田间症状十分复杂。

最常见的有两种类型,其一为斑驳花叶型,所占比例较大,这一类型的植株矮化,叶片呈黄绿相间的斑驳花叶,叶脉上有时有褐色坏死斑点,主茎和枝条上有褐色坏死条斑。植株顶叶小,中、下部叶片易脱落。其二为黄化枯斑型,所占比例较小,植株矮化,叶片褪绿,呈黄绿色、白绿色甚至白化。植株顶叶变小,狭长,中、下部叶片上常生有褐色坏死环状斑(褪绿变黄的组织上由许多褐色坏死小点组成环状斑),有时病斑部开裂,病叶极易脱落。后期腋芽抽生丛簇状细小分枝。

常见的发病症状有4种类型

1、花叶型:典型症状是病叶、病果出现不规则退绿、浓绿与淡绿相间的斑驳,植株生长无明显异常,但严重时病部除斑驳外,病叶和病果畸形皱缩,叶明脉,植株生长缓慢或矮化,结小果,果难 以转红或只局部转红,僵化。

2、黄化型:病叶变黄,严重时植株上部叶片全变黄色,形成上黄下绿,植株矮化并伴有明显的落叶。

3、坏死型:包括顶枯、斑驳环死和条纹状坏死。顶枯指植株枝杈顶端幼嫩部分变褐坏死,而其余部分症状不明显;斑驳坏死可在叶片和果实上发生,病斑红褐色或深褐色,不规则型,有时穿孔 或发展成黄褐色大斑,病斑周围有一深绿色的环,叶片迅速黄化脱落;条纹状坏死主要表现在枝 条上,病斑红褐色,沿枝条上下扩展,得病部分落叶、落花、落果,严重时整株枯干。

4、畸形型:叶片畸形或丛簇型开始时植株心叶叶脉退绿,逐渐形成深浅不均的斑驳、叶面皱缩、以后病叶增厚,产生黄绿相间的斑驳或大型黄褐色坏死斑,叶缘向上卷曲。幼叶狭窄、严重时呈线状,后期植株上部节间短缩呈丛簇状。重病果果面有绿色不均的花斑和疣状突起。

传播途径:甜(辣)椒病毒病主要由黄瓜花叶病毒和烟草花叶病毒引起。黄瓜花叶病毒的辣椒病毒病寄主很广泛,其中包括许多蔬菜作物,主要由蚜虫(榉赤蚜等)传播。烟草花叶病毒可在干燥的病株残枝内长期生存,也可由种子带毒,经由汁液接触传播侵染。通常高温干旱,蚜虫严重危害时黄瓜花叶病毒危害也严重,多年连作,低洼地,缺肥或施用未腐熟的有机肥,均可加重烟草花叶病毒的危害。

辣椒病毒病的发生与环境条件关系密切。特别遇高温干旱天气,不仅可促进蚜虫传毒,还会降低辣椒的抗病能力,黄瓜花叶病毒危害重。田间农事操作粗放,病株、健株混合管理,烟草花叶病毒危害就重。阳光强烈,病毒病发生随之严重。大棚内光照比露地弱,蚜虫少于露地,病毒病较露地发生轻。但中后期撤除棚膜以后,病毒病迅速发展。此外,春季露地辣椒定植晚,与茄科作物连作,地势低洼及辣椒缺水、缺肥,植株生长不良时,病害容易流行。

4、烟草

4.1烟草花叶病毒病

病原:烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus;TMV)

症状:俗称聋烟、疯烟、青花、油头。烟草植株染病后,幼嫩叶片侧脉及支脉组织呈半透明状,即明脉。叶脉两侧叶肉组织渐呈淡绿色。病毒在叶片组织内大量增殖,使部分叶肉细胞增大或增多,出现叶片薄厚不匀,颜色黄绿相间,呈花叶状。后花叶斑驳程度加大,并现大面积深褐色坏死斑,中下部老叶尤甚,发病重的叶片皱缩、畸形、扭曲。早期发病的植株节间缩短,严重矮化,生长缓慢,不能正常开花结实,并易脱落,能发育的荫果小而皱缩,种子量少且小,多不能发芽。

传播途径:TMV能在多种植物上越冬。初侵染源为带病残体和其它寄主植物,另外未充分腐熟的烟草花叶病毒带毒肥料也可引致初侵染。主要通过汁液传播。病健叶轻微摩擦造成微伤口,病毒即可侵入,不从大伤口和自然孔口侵入。侵入后在薄壁细胞内繁殖,后进入维管束组织传染整株。在22-28℃条件下,染病植株7-14天后开始显症。田间通过病苗与健苗摩擦或农事操作进行再侵染。另外烟田中的蝗虫、烟青虫等咀嚼式口器的昆虫也可传播TMV病毒。TMV发生的适宜温度为25-27℃,高于38-40℃侵入受抑制,高于27℃或低于10℃病症消失。

5果树中常见病毒病

5.1、苹果

5.1.1、苹果花脸病

病原:多种综合病毒

症状:果实开始着色时表现症状,在果面出现近圆形的黄绿色斑块,到果实成熟时也不着色,果面出现红黄相间的'花脸'状,着色部分稍隆起,不着色部分凹陷,病果小,品质差。这种类型常见于海棠,沙果等品种。三是锈果花脸混合型。病果着色前多在果顶部或果面出现锈斑,着色膈在无锈斑处出现不着色的斑块,表现为锈斑和花脸的复合症状。这种类型常见于元帅系,赤阳等品种。

传播途径:嫁接传播:病接穗及砧木嫁接传播;汁液传播:病健根的自然接触;在病树上用过的刀、剪、锯等工具也可传染;过昆虫或螨类传播:有些果树病毒或类似病毒寄生在昆虫体内,可以通过昆虫及线虫的口器、胃、肠、血液淋巴及唾腺进行传播。果树上传病虫类很多,如叶蝉、飞虱、蚜虫、绿盲蝽象、介壳虫等。

5.1.2、苹果花叶病毒病

病原:李属坏死环斑病毒苹果株系

症状:主要在叶片上形成各种类型的鲜黄色病斑,其症状变化很大,一般可分为三种类型。重花叶型:夏初叶片上苹果花叶病出现鲜黄色后变为白色的大型褪绿斑区。轻花叶型:只有少数叶片出现少量黄色斑点。沿脉变色型:沿脉失绿黄化,形成一个黄色网纹,叶脉之间多小黄斑,而大型褪绿斑区较少。此外,有些株系产生线纹或环斑症状。

传播途径:主要通过嫁接传染,靠接穗或砧木传播。枝叶摩擦不传染。

5.2、葡萄

5.2.1、葡萄花叶病毒病

病原:蕃茄斑萎病毒

症状:葡萄花叶病毒病见于葡萄品种保留区中,染病株植株矮小,春季叶片黄化并散生受叶脉限制的褪绿斑驳,进入气温高的盛夏褪绿斑驳逐渐隐蔽或不明显,致叶片皱缩变形,秋季新叶又现褪绿斑驳,影响果实的品质和产量。

传播途径:葡萄花叶病汁液摩擦可传播,蓟马也可传毒。

5.3、枣

5.3.1枣疯病

病原:类菌原体Mycoplasma-like Organism,简称MLO

症状:枣疯病主要侵害枣树和酸枣树。一般于开花后出现明显症状。主要表现:

(1)花变成叶,花器退化,花柄延长,萼片、花瓣、雄蕊均变成小叶,雌蕊转化为小枝。

(2)芽不正常萌发,病株1年生发育枝的主芽和多年生发育枝上的隐芽,均萌发成发育枝,其上的芽又大部分萌发成小枝,如此逐级生枝,病枝纤细,节间缩短,呈从状,叶片小而萎黄。

(3)叶片病变,先是叶肉变黄,叶脉仍绿,以后整个叶片黄化,叶的边缘向上反卷,暗淡无光,叶片变硬变脆,有的叶尖边缘焦枯,严重时病叶脱落。花后长出的叶片比较狭小,具明脉,翠绿色,易焦枯。有时在叶背面主脉 上再长出一小的明脉叶片,呈鼠耳状。

(4)果实病变,病花一般不能结果。病株上的健枝仍可结果,果实大小不一,果面着色不匀,凸凹不平,凸起处呈红色,凹处是绿色,果肉组织松软,不堪食用。

(5)根部病变,疯树主根由于不定芽的大量萌发,往往长出一丛丛的短疯根,同一条根上可出现多丛疯根。后期病根皮层腐烂,严重者全株死亡。

枣疯病又称丛枝病,果农称其为'疯枣树'或'公枣树'。枣树地上、地下部均可染病。地上部染病主要表现为:①花柄加长为正常花的3-6倍,萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊反常生长,成浅绿色小叶。树势较强的病树,小叶叶腋间还会抽生细矮小枝,形成枝丛。②发育枝正副芽和结果母枝,一年多次萌发生长,连续抽生细小黄绿的枝叶,形成稠密的枝丛。③全树枝干上原是休眠状态的隐芽大量萌发,抽生黄绿细小的枝丛。地下部染病,主要表现为根蘖丛生。

传播途径:枣疯病可通过嫁接和分根传播。经嫁接传播,病害潜育期在25天至1年以上。金丝小枣最易感病。土壤干旱瘠薄及管理粗放的枣园发病严重。

5.4、柑橘

5.4.1、碎叶病(CTLV)

症状:

叶:黄色透明雀斑,圆形或不规矩形,叶片边缘缺损,叶片畸形且叶脉透明。

茎:首先涌现水渍状的纵向沟条,后变成黄白色条斑,稍凹陷,剥开黄斑处的树皮,茎的木质部没有凹陷,有时条斑连接成斑块,枝条曲折。

砧穗接口:病株的砧穗接合部环缢和接口以上的接穗部肿大。剥开接合部树皮,可见接穗与砧木的木质部间有一圈缢缩线。受强风等外力推动,病树砧穗接合处易断裂,裂面光滑。

树势情况:发病植株出现矮化、生长瘦弱等症状,叶片黄化 (与环状剥皮引起的黄化类似)、脱落,结果很少,甚至枯死。

传播途径:

碎叶病的病原可通过 嫁接、机械和菟丝子传播。感病的品种有枳、枳橙、厚皮来檬等,较耐病的有甜橙、酸橙、柠檬和粗柠檬等。

此病的发生还与砧木种类直接有关,以枳和枳橙为砧木的比较敏感,病穗接在酸橘和红橘等砧木上则带病而不显症。目前尚未发现昆虫传毒。

5.4.2衰退病(CTV)

症状:

速衰型:发病时,病枝上不抽或少抽发新梢,老叶失去光泽,出现古铜色或各种缺素状黄化,以后老叶逐渐脱落,病枝从顶部向下枯死,病树矮化。有时病树叶片突然萎蔫,急速衰退,称为衰退病,是一种毁灭性病害。

苗黄型:主要症状为苗木的叶片黄化。 衰退病树叶黄化与缺铁、缺锌症较相似,但衰退病黄化后期叶脉几乎全部黄化,与缺素症表现不同。感染衰退病后叶片变狭长,特别是感染严重的表现更是明显。

茎陷点型:主要症状为植株矮化,树势衰退,剥开枝梢的皮层,可见木质部有明显的陷点或陷条,严重时枝干外表出现纵向凹凸, 为害严重时整个枝干木质部呈蜂窝状。果实变小,树势转弱。

传播途径:

衰退病的传播途径是通过 带毒的苗木和带毒的芽、皮和叶碎片嫁接传染,在田间主要通过蚜虫传播。其中橘蚜的传病力最强。

一般以酸橙作砧木的甜橙高度感病,以酸橙作砧木的宽皮柑橘也感病。而枳、酸橘、红橘、枳橙、粗柠檬、黎檬和甜橙作砧木的甜橙和宽皮柑橘都较耐病。 种子、汁液和土壤都不传病。

5.4.3裂皮病(CEV)

症状:

叶片:新梢少或部分小枝枯死,叶片小或叶脉附近绿色叶肉黄化,似缺锌状,病树树势弱但开花多,落花落果严重。

枝条:枝条纤细,丛生,树冠矮化。砧木部分树皮纵向开裂,翘起延至根部,皮层剥落,木质部外露呈黑色。

整体树势:常年长势慢,或停止生长,比同龄小很多,是柑橘树中的老玩童。柑橘受害后,易感染病害,园中若发现此病,建议及时换植。

传播途径:

传播途径主要有:砧木嫁接时带病菌或生长过程中,底部长期处于高湿度出现感病。

柑橘常处于粗放性管理,树势生长衰弱,易感病。 土壤酸碱化严重,土质破坏,有机质含量减少,出现板结或盐渍化,易感病。

裂皮病可侵染柑橘类植物的许多种和品种,病状反应有很大差异。其中大多数砧木品种如酸桔、红桔、甜橙、酸橙、粗柠檬等均无可见病状。 脐橙类发病最为严重。带病苗木在苗期无病状表现,田间植株出现树皮开裂所需的时间一般是在定植后4~8年。

6病毒病防治原理

植物病毒病的发病是病毒侵染源入侵进入植物细胞内进行吸附、侵入、脱壳、增殖、装配及释放这六个过程完成,一般情况而言对于已经得了病毒病的植物再想去治愈好它几乎没有可能,因为只要将病毒杀死那么相应的植物细胞也会被杀死。所以目前市场上一般对于防治有以下几个手段:1、切断传染源,植物病毒除借带毒的繁殖材料如接穗、鳞茎、块根、块茎等传播外,主要是通过昆虫,以及螨类、土壤中的真菌、线虫等媒介体,称介体传播。此外,花粉与种子可传播瓜类及豆类植物的病毒,嫁接可传播果树病毒等,则称非介体传播。在自然界某种植物病毒通过一种或多种方式传播,因植物病毒的种类不同而异。传毒昆虫以具刺吸式口器者为主,如蚜虫、叶蝉、飞虱、蓟马,白粉虱等;仅少数具咀嚼式口器。它们在为害植物的同时将病毒从病株传到健株上,所以在防治病毒病的配方中加入广谱性杀虫剂例如噻虫嗪、阿维菌素等等。2、增强植株免疫力,某些化合物例如氨基寡糖素、甲氧基丙烯酸酯类等等在使用后可以刺激植物产生几丁质酶和抗生素,激活植物免疫及生长系统,促进植物的生长发育。3、化学药剂消灭或抑制植物表面的病毒,例如锌肥、氯溴异氰尿酸、乙酸铜、盐酸吗啉胍等等。4、以植物“疫苗”的方式刺激植物体产生抗体,例如病毒A型、病毒B型、病毒Y型等灭活病毒。5、通过基因编辑或转基因手段培育抗病品种。

7我国农作物病毒病登记情况及主要化合物分析

7.1、我国农作物病毒病登记情况

我国目前登记在病毒病上的登记证总共221个,其中。

登记成分

登记数量

占比

吗胍·乙酸铜

63

28.51%

氨基寡糖素

36

16.29%

香菇多糖

36

16.29%

盐酸吗啉胍

19

8.60%

辛菌胺醋酸盐

6

2.71%

氯溴异氰尿酸

5

2.26%

烷醇·硫酸铜

5

2.26%

辛菌·吗啉胍

5

2.26%

低聚糖素

4

1.81%

宁南霉素

4

1.81%

葡聚烯糖

4

1.81%

琥铜·吗啉胍

3

1.36%

毒氟磷

2

0.90%

寡糖·链蛋白

2

0.90%

混合脂肪酸

2

0.90%

混脂·硫酸铜

2

0.90%

几丁聚糖

2

0.90%

吗胍·硫酸铜

2

0.90%

羟烯·吗啉胍

2

0.90%

丙唑·吗啉胍

1

0.45%

大黄素甲醚

1

0.45%

丁子香酚

1

0.45%

毒氟·吗啉胍

1

0.45%

寡糖·吗呱

1

0.45%

寡糖·吗胍

1

0.45%

寡糖素·联苯·噻虫胺(种子处理悬浮剂)

1

0.45%

混脂·络氨铜

1

0.45%

甲噻诱胺

1

0.45%

甲诱·吗啉胍

1

0.45%

苦参·硫磺

1

0.45%

苦参碱

1

0.45%

烯·羟·硫酸铜

1

0.45%

烯·羟·吗啉胍

1

0.45%

香芹酚

1

0.45%

辛菌胺·吗啉胍

1

0.45%

辛菌胺醋酸盐(1.8%)

1

0.45%

甾烯醇

1

0.45%

7.2市场主流病毒病套餐及其配方

7.2.1、2%氨基寡糖素+锌肥+调节剂+防治刺吸式害虫药剂

7.2.2、[8%宁南霉素/10%盐酸吗啉胍+10%乙酸铜/2%氨基寡糖素]进行两两复配+锌肥+杀虫剂

7.2.3、2%氨基寡糖素+锌肥+海藻肥

7.2.4、2%氨基寡糖素+锌肥+叶面肥+调节剂

7.2.5、氯溴异氰尿酸/3%中生菌素+18%乙酸铜WP)两两组合+大量元素水溶肥

7.2.6、20%辛菌胺醋酸盐AS 10g + 40%混合脂肪酸水乳剂 20g + 0.1%三十烷醇微乳剂10ml

7.2.7、2%氨基寡糖素AS 50ml +含腐殖酸水溶肥50ml +0.01%28-高芸苔素内酯可溶液剂8ml

7.2.8、(0.002%烯腺嘌呤+0.002%羟烯嘌呤+39.996%盐酸吗啉胍)15克+(锌肥)5克+(0.2%阿维菌素+7.8%哒螨灵)10克

7.2.9、2%氨基寡糖素20g+(0.1%三十烷醇微乳剂15ml)+(锌肥)5克 + (0.0075%14-羟基芸苔素甾醇)8ml

7.2.10、2%氨基寡糖素20g + (0.1%三十烷醇微乳剂15ml) +(0.0075%14-羟基芸苔素甾醇)8ml

7.2.11、(0.5%几丁聚糖AS)15ml +(3%氨基寡糖素+3%极细链格孢激活蛋白WP)15克+杀虫剂

8国内防治病毒病最新研究进展

8.1、CRISPR/Cas9 系统在培育抗病毒植物新种质中的应用

随着 CRISPR/Cas9 系统在基因组编辑技术上的开发和完善,CRISPR/Cas9 系统在应用于动物病毒感染性疾病防治并取得相当成效的同时,也逐步被应用到对植物病毒基因组进行高效靶向修饰的研究中。CRISPR/Cas9 系统对基因组靶向修饰作用不仅实现了对植物 DNA 病毒基因组序列的编辑,还展示了其有效作用于植物 RNA 病毒基因组的潜力,同时 CRISPR/Cas9 系统还能在基因转录和转录后调控水平发挥作用,说明该系统具有通过多种途径调控植物病毒复制的潜能。相对其他植物病毒病防治策略,该系统对病毒基因组的编辑更精准、对基因表达的调控更稳定,对病毒病的抗性也更为广谱。本文将 CRISPR/Cas9 系统与其他植物病毒病防治策略进行了比较,概述了该系统在培育植物抗病毒病新种质中的优势,分析了其具体应用在该领域中面临的主要问题,讨论了该系统在培育抗病毒植物新种质应用中的发展趋势。(引用CRISPR/Cas9 系统在培育抗病毒植物新种质中的应用;遗传 Hereditas (Beijing) 2016 年 9 月, 38(9): 811―820

8.2、微生物来源的抗植物病毒活性物质研究进展

近年来,研究者利用微生物及其次生代谢产物开展了大量防治植物病毒病的研究,从中发现了许多具有抗植物病毒活性的大分子物质及小分子化合物。下文对来源于不同种类微生物的抗病毒活性物质及抗病毒机理作了论述,并对微生物来 源抗植物病毒物质研究进行了展望,以期为开发用于植物病毒病防治的微生物农药提供借鉴。(引用微生物来源的抗植物病毒活性物质研究进展;生物资源 2019,41(5):381~389)

9结论

综上研究表明植物病毒占据重要的生态地位,不仅可以对其植物寄主产生重要影响,而且会直接或是通过其寄主间接影响其他环境生物。

就目前而言防治植物病毒病大都在发病前亦或发病初期进行预防和防治,进入发病盛期时则直接拔苗从新移栽。

未来的研究应该致力于开发应用植物病毒这种便利高效的科研工具,并且结合前沿理论及技术,例如各种宏数据采集分析技术、植物病毒纳米材料这种跨学科领域技术等,来帮助我们更系统性、深入性地研究植物病毒的生态功能,从而更大限度地开发利用其资源属性 ,实现以植物病毒来管理植物甚至是生态健康。

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