2016年 你还未''出现''
两江中秋月夜
摄影作品 by 肖力教授 西南医院神经内科
中秋谁与共孤光，把盏凄凉北望。匆匆又秋天，有人再见，有人再也不见。这路遥马急的人间，没有人会长伴你身边。其实一路陪着你的，都是那个了不起的自己。
人生最美好的岁月，并不是后来闪耀的日子，而是无人问津时，你对梦想偏执。开始热爱自己跟生活，让忙碌成为一种幸福，这样我们无暇痛苦。
最近很忙碌，忙着深入到每一例疾病，忙着做医生最满足的事情，阅尽了5年54篇最新文献，只为让精彩病例呈现！
Case & Review
Case
52岁女性，因“头痛、腹痛10余天”入院(2021-07-14)。
10余天前，患者淋雨后感头痛、腹痛不适，伴腹胀，大小便障碍，四肢乏力，不能站立行走，病程中有嗜睡、发热，于外院住院，当地医院予以抗感染、补液、营养支持等对症治疗，症状无缓解，诊断不明，入我院消化内科。
降钙素原：0.085 ng/ml，正常
电解质：钠119.7 mmol/L↓
白蛋白：32.5 g/L↓
头颅+全腹部CT平扫：1、头颅CT平扫未见明显异常；2、降结肠、乙状结肠及直肠积液，未见扩张，请结合病史排除肠炎所致；3、腹腔实质脏器未见确切异常；4、双侧胸腔少量积液。
胸片：左肺下野心影重叠区条状影，考虑：慢性感染所致可能。胸片示上腹部部分肠管积气、稍扩张，并见气液平。
既往史、个人史、家族史无特殊。
入消化内科后查体：体温 36.7 ℃ 脉搏 92 次/分 呼吸 19 次/分 血压 118/82 mmHg 疼痛评分：2 分。全腹压痛，肠鸣音减弱。心、肺未查及明显异常。神清，四肢活动可。
入消化内科后完善辅助检查：血常规+CRP：中性粒细胞 75.5%↑。D-Dimer：528 ng/mL↑ 。肝功：白蛋白36 g/L↓。电解质：Na 129 mmol/L↓，CL 95 mmol/L↓，P 0.75 mmol/L↓。血氨、凝血项、PCT、肾功、肌酶谱、血脂、CEA、CA125、CA199、AFP、TORCH五项未见明显异常。
全腹部CT增强(含盆腔)+胸部CT平扫：1. 右肺上叶多发实性微小结节(Lung-RADS 2)，考虑硬结灶或炎性结节可能；2. 左肺下叶慢性炎症；双肺下叶节段性肺不张；3. 肝脏多发异常强化结节，考虑动静脉瘘可能，建议上腹部MRI增强进一步检查；4. 双肾囊肿。
入院后予以吸氧、头孢唑肟抗感染、奥美拉唑抑酸护胃、甘油灌肠、留置导尿、补液纠正水电解质平衡、营养支持等治疗后症状无缓解，经我科会诊后转入神经内科(2021-07-16)。
实验室检查：甲功FT3 1.71 pg/mL↓(2~4.2)，甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体阴性。血常规、空腹葡萄糖、肌酶谱、电解质、结核杆菌(TB-DNA)、人免疫缺陷病毒抗体测定、梅毒二项(TP-Ab、TRUST)、结核抗体、PPD、结核感染T细胞检测、自身抗体谱14项、ANCA相关血管炎检测、磷脂综合征二项、血沉均无明显异常。
2021-07-16 四肢运动感觉传导、针极肌电图、重复频率电刺激：
1、MCV：左尺神经、右正中神经运动传导速度减慢。左正中神经、右尺神经、双腓总神经、双胫神经运动传导速度正常。
2、SCV：双正中神经、双尺神经、双腓浅神经、双腓肠神经感觉传导速度正常。
3、肌电图：左腓肠肌内侧头、右三角肌肌休时呈电静息，轻用力时运动单位电位平均时限、波幅均正常，所查肌肉肌电图表现正常。
4、重复频率电刺激（-）。
同时外送血清及脑脊液相关抗体，并予以甲泼尼龙(500mg)冲击，治疗数天后症状无明显改善。
影像学检查
经激素冲击治疗后，患者症状无明显缓解。
同时外送血及脑脊液TBA。予以异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联抗结核治疗，激素逐渐减量为50mg qd(患者体重45kg)口服维持治疗。
经治疗后患者仍间断头痛、腹痛，双下肢无力症状有所波动，但逐渐加重，肌力下降为2级，持续留置尿管，并出现嗜睡、精神差。因甲泼尼龙冲击治疗效果欠佳，2021-07-30给予静注人免疫球蛋白0.4g/(kg·d)×5d治疗。
讨论：定位、定性，需要完善的辅助检查？
定位诊断
① 双眼水平眼震，双侧指鼻试验(+)，双侧跟膝胫试验(+)：提示小脑及其联络纤维受损；
② 嗜睡症状，脑电图广泛阵发性异常及慢波增多：提示大脑皮层受累；
③ 头痛症状：提示颅内的敏感结构受累(如颅内静脉窦及其大分支、脑底部的硬脑膜、硬脑膜之中的动脉、软脑膜-蛛网膜之中的动脉、大脑镰、小脑幕以及传导头面部疼痛的神经)；
④ 典型的脊髓病变平面以下运动(双下肢肌力2-4级)、感觉(T4平面以下针刺痛觉、触觉减退)和括约肌功能障碍(大小便障碍)：提示脊髓横贯性损害；
Ø 感觉障碍平面为T4，根据脊髓节段性感觉支配的三根定律，损害的上界应比查体的感觉障碍平面高出1-2个节段，推测病变上界在脊髓T2-T3节段
Ø 根据脊髓与脊柱的对应关系，提示病变上界在颈7-胸1椎体水平对应脊髓
颈髓增强MR自阅片示颈7-胸1椎体对应脊髓中央管附近线状强化病灶，与临床定位相符合；
⑤ 影像学可见延髓软脑膜，颈髓、腰膨大及脊髓圆锥软脊膜强化明显：提示软脑膜、软脊膜受累；
⑥ NCV示左尺神经、右正中神经运动传导速度减慢：提示周围神经运动纤维脱髓鞘；
综上，定位考虑：脑、脑膜、脊髓及脊膜、周围神经受累。
定性诊断
还是Midnights套路，最可能的定性诊断：炎性(MOG、GFAP)、感染性（结核性、布氏杆菌病）、肿瘤性（脑膜癌）。
辅助检查
细胞免疫荧光法(CBA)
2021-07-19 外送脑脊液+血清MOG、GFAP、AQP4抗体：
组织荧光法(TBA)
细胞免疫荧光法(CBA)敏感性和特异性均较高，但仅可行单一靶抗原检测，导致其他抗体漏检。
组织免疫荧光法(TBA)：基于组织底物的实验，以鼠原代培养的海马神经细胞或成年小脑冰冻切片为抗原基质，与稀释后的血清/脑脊液标本进行抗原抗体结合反应，使用荧光素标记的抗IgG标记，通过荧光显微镜进行检测。其检测结果是针对整个细胞核、细胞浆、细胞骨架以及细胞周期等抗原成分的总抗体进行判断。
因此，TBA可提供更多的抗体信息，并有助于发现新的抗体。
2021-07-27 外送脑脊液+血清TBA：
再次确认脑脊液GFAP抗体强阳性，同时发现合并有神经元抗体，遗憾的是多种原因未能完善自身免疫性脑炎抗体检测，没有明确患者合并的是已神经元抗体，如NMDAR抗体，还是未知的神经元抗体。
确诊为：自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病。
自身免疫性GFAP星形胶质细胞病
2016年，由美国梅奥诊所的Lennon教授和我国学者方伯言教授等共同撰文描述了一种与自身免疫性脑膜脑脊髓炎相关的新抗体—胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)抗体，并将该组疾病命名为“自身免疫性GFAP星形胶质细胞病” 。该病对类固醇激素治疗敏感。针对星形胶质细胞的GFAP-IgG被认为是本病的特异性生物标志物。
病因与发病机制
确切病因与发病机制目前尚未明确。
作为一种细胞内抗原，针对GFAP的抗体难以与之相互作用，目前认为GFAP-Ig可能是非致病性抗体，是细胞毒性T细胞介导自身免疫反应的标志物。
原发的自身免疫反应可能是由某些尚未发现的针对细胞膜的IgG引起，从而导致了星形胶质细胞的破坏及GFAP抗体的出现。
25%的患者可伴发肿瘤，为副肿瘤性。肿瘤可在神经系统症状起病时存在或在之后(多在2年内)被发现。以卵巢畸胎瘤最为常见(约75%)，其他如腺癌(乳腺癌、肺癌、卵巢癌等)、头颈部鳞状细胞癌、胸腺瘤等都有报道。
建议临床上对GFAP抗体阳性的患者进行全面的肿瘤筛查。
目前尚不清楚感染是否是人类GFAP自身免疫性疾病的常见诱因。近40%的患者有前驱感染症状，常见表现如发热、流鼻涕和喉咙痛等；个别病例发现了单纯疱疹脑炎或水痘带状疱疹脑炎后诱发的自身免疫性GFAP星形胶质细胞病。
国内国外的研究有所差异，国内患者是否较多与感染有关，国外患者是否较多合并肿瘤，目前仍无定论。
约20%的患者可伴有自身免疫性疾病，如1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病和类风湿关节炎等。部分患者血清和脑脊液也可同时合并其他自身抗体，例如NMDAR抗体、AQP4抗体、MOG抗体、ITPR1抗体、乙酰胆碱受体抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、钾离子或钙离子通道抗体以及与自身免疫性疾病相关的其他抗体等，且有时可满足自身免疫性脑炎或视神经脊髓炎谱系疾病目前的诊断标准。
我国学者研究发现约33.33%的患者合并其他抗体， 其中包括AQP4抗体(16.67%) 、未知的神经元抗体(10%) 、NMDAR抗体(6.67%) 、MOG抗体(3.33%) 。
GFAP抗体合并ITPR1抗体及抗NMDAR抗体
Xu L, et al. Int J Neurosci. 2020.
GFAP抗体合并AQP4抗体
Yang X, et al. Front Neurol. 2018.
临床特点
在方伯言教授2016年报道的16例患者中，亚急性头痛是最常见临床症状，还可以出现腹痛等自主神经紊乱症状，与我们这例患者的主诉“头痛、腹痛”相符合。
2020年国内的一篇综述很好的总结了自身免疫性GFAP星形胶质细胞病的临床特点：
章殷希, 等. 中华神经科杂志. 2020.
目前报道病例中最小的已经有6岁的患儿。
自身免疫性GFAP星形胶质细胞病的症状多样，具有异质性，典型的为脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现，其他的还有自主神经功能障碍、周围神经受累的临床症状。
章殷希, 等. 中华神经科杂志. 2020.
我们这例患者出现了上图标红的临床特点。
2020年文献报道了6例自身免疫性GFAP星形胶质细胞病出现周围神经病变，其中5例首发症状为周围神经病。急性/亚急性多发性神经根神经病或近端神经受累为常见表现。电生理检查3例为脱髓鞘性神经病。神经活检(n=2)显示T细胞为主的血管周围炎性聚集，所有临床随访患者对免疫治疗反应良好。
Paul P, et al. J Neuroimmunol. 2020.
GFAP IgG脑脊液阳性周围神经病患者腰椎MRI增强矢状位显示周围神经根钆强化(左A图)，和轴位显示坐骨神经强化(左B和左C图)。大鼠组织上GFAP神经病变患者脑脊液标本的组织免疫荧光(右A-C)，显示蛋白在坐骨神经(右A)、背根神经节、脊髓(右B)和脑室周围(右C)表达。正常人脑脊液对大鼠坐骨神经和背根神经节进行免疫染色(右D，右E)。
Allen A, et al. Mult Scler Relat Disord. 2020.
T1压脂增强腰椎MRI显示腰骶神经根强化(箭头)和棘旁肌强化(*)。
影像学表现
自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患者多有脑和脊髓影像学异常：
脑影像学
①本病特征性影像学表现为垂直于脑室的线样放射状血管周围强化，从GFAP富集的侧脑室周围发出，穿过脑白质，偶可见小脑类似的从第四脑室周围发出的放射状强化(在2016年前易被误诊为CLIPPERS)。其他增强MRI表现包括软脑膜强化、点状强化、蜿蜒样(蛇形)强化和室管膜周强化。基于脑膜炎和小血管周围炎性病理学，病灶强化考虑为血脑屏障受损造影剂渗出所致。治疗后，血脑屏障迅速修复，强化亦迅速消失。
Fang B, et al. JAMA Neurol. 2016.
Flanagan EP, et al. Ann Neurol. 2017.
Flanagan EP, et al. Ann Neurol. 2017.
Iorio R, et al. JNNP. 2018.
Shan F, et al. Front Immunol. 2018.
脊髓影像学
②脊髓受累MRI上常为长节段(>3个椎体节段)病灶，但显影相对模糊，不如AQP4抗体阳性和MOG抗体阳性的脊髓炎明显，边界不清，且少有脊髓肿胀。有时可见邻近脊髓中央管GFAP富集区的点状或线状强化病灶，也可有软脊膜强化。
Flanagan EP, et al. Ann Neurol. 2017.
郭昆典, 等. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2021.
(增强像见软脊膜和脊髓部分病灶线样强化)
Fang B, et al. JAMA Neurol. 2016.
Kong Y, et al. Neurology. 2021.
Sechi E, et al. JNNP. 2019.
泌尿功能障碍、勃起功能障碍、双足感觉障碍可能是脊髓圆锥损伤所致，在增强MRI上可见圆锥表面的软脊膜强化。
在这14例患者的影像学表现中，脊髓圆锥表面强化的比例高达71%！
Kimura A, et al. J Neuroimmunol. 2019.
在儿童脊髓病变中，同样可见脊髓圆锥表现软脊膜受累：
Francisco C, et al. Mult Scler Relat Disord. 2019.
在中国人脊髓病变中，脊髓圆锥表面软脊膜受累常见：
叶锦龙, 等. 中风与神经疾病杂志. 2020.
在中国人脊髓病变中，颈髓表面软脊膜受累常见：
李小晶, 侯池等. 中华儿科杂志. 2019.
脑电图检查
患者脑电图多为非特异性改变，如表现为全面性慢波，有1例脑电图可见 δ 刷(弥漫慢波叠加β快活动)的报道。
黄莉等. 实用医学杂志. 2020.
Theroux LM, et al. Mult Scler Relat Disord. 2018.
病理活检
病理资料非常有限，仅有少数患者活体组织检查标本的研究。镜下多可见小血管周围炎症伴小胶质细胞活化，血管壁不受累，无坏死性改变。多不伴有原发性脱髓鞘改变。
Shan F, et al. Front Immunol. 2018.
脑脊液检查
腰椎穿刺压力一般正常或轻度升高。脑脊液多为炎性改变，90%可见细胞数明显增加(淋巴细胞为主，>50×10^6 /L ，平均约为80×10^6 /L)并可持续数月，80%可有蛋白水平升高(可>1 g)，半数以上存在脑脊液特有的寡克隆区带，脑脊液IgG指数亦升高。
GFAP抗体检测
目前推荐通过CBA和(或)TBA检测证实血清和脑脊液中存在GFAP抗体。但何者更优尚无定论。通过联合应用不同检测方法，优势互补，以弥补单一方法的局限性，并提高GFAP抗体的检出率。
脑脊液GFAP抗体具有高度特异度和敏感度，并且发现脑脊液GFAP抗体阳性率和滴度明显高于血清。激素治疗后，脑脊液GFAP抗体水平可明显下降甚至转阴。
血清GFAP抗体的特异度仍需要进一步评估。仅血清GFAP抗体阳性患者可能最终并非诊断为自身免疫性炎症性神经系统疾病。
因GFAP有至少8种异构体，而GFAP α异构体在成人星形胶质细胞中最常见，研究发现患者中GFAP α异构体抗体更多见。
McKeon A, et al. Neurology. 2018.
CBA是目前推荐用于检测GFAP抗体的主要方法之一 。由于GFAP蛋白至少有8种异构体 ，通过CBA来检测全部异构体的难度大，可行性较小，目前主要检测α、ε异构体。通过CBA主要检测GFAP α异构体抗体，如阴性则可考虑检测ε异构体抗体。
Long Y, et al. Eur J Neurol. 2018.
TBA显示GFAP抗体在小脑分子层上呈放射状分布的结合模式，其明显有别于AQP4抗体的结合模式。
Shan F, et al. Front Immunol. 2018.
TBA可对不同亚基的抗体具有检测意义，但是该方法不足之处是可能检测出和GFAP共表达于星形细胞的其他蛋白抗体，造成假阳性。选择不同来源的动物(大鼠、小鼠、猴)的脑组织冰冻切片底物检测的结果可能存在差异。TBA检测GFAP抗体的灵敏度高，但特异性相对于CBA较差。
Long Y, et al. Eur J Neurol. 2018.
目前建议在TBA的基础上，选用CBA进行GFAP抗体的确证，应用TBA以提高抗体检测的灵敏度；应用CBA以进一步明确GFAP抗体是否存在，从而提高检测的特异性。
诊断与鉴别诊断
章殷希, 等. 中华神经科杂志. 2020.
治疗与预后
多对糖皮质激素敏感，但因病例数较少，目前暂缺乏统一的治疗方案。急性期治疗包括大剂量糖皮质激素冲击治疗(甲泼尼龙1000mg静脉注射，连续3-5d)、静脉注射免疫球蛋白和血浆置换。
大约70%的患者对糖皮质激素反应良好，但仍有20%-50%的患者可复发。因此建议糖皮质激素冲击后改口服，缓慢减量。激素是否需要更长时间维持尚未可知。
早期减量或停用糖皮质激素可能会出现症状和影像学病灶的复发，主要发生在口服激素减量过程中，此时可能需要再次冲击治疗。
对于难治或复发病例可考虑加用免疫抑制剂，如吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤，利妥昔单抗和环磷酰胺也可作为选择。但远期效果如何，有待进一步研究。
大部分患者预后较好，少数患者对治疗的反应差甚至死亡，一些患者可遗留不同程度的功能残疾。
脑脊液高滴度GFAP抗体的患者对单纯的糖皮质激素 、免疫球蛋白治疗效果欠佳。
患者的长期预后差别较大，有国内学者认为多数患者遗留残疾且长期预后不佳。
脑脊液糖低何解？
我们这例患者3次脑脊液糖均低，一般在自身免疫性脑脊髓炎中不会出现，而感染性，如结核性、细菌性、真菌性感染中常见，那在GFAP中可以出现吗？这种情况常见吗？
带着困惑，邮件请教了第一个描述并定义了自身免疫性GFAP星形胶质细胞病的方伯言教授。得到她肯定的回复后，我们对这个患者的诊断更加确信无疑。
文献 1
王含教授和方伯言教授报道的一例女性患者，表现为亚急性脑膜炎，症状为头痛、呕吐、发热。脑脊液示单核细胞数增多，蛋白水平升高，糖低。被诊断为可能的结核性脑膜炎，并开始抗结核治疗。
Wang H, et al. BMC Neurol. 2020.
5个月后转诊至北京协和医院，在回顾了转诊医院的脑MRI后，注意到了线样放射状血管周围强化影，考虑到自身免疫性GFAP星形胶质细胞病可能，完善TBA和CBA检测证实GFAP抗体存在于血液和CSF中。经反复静脉注射免疫球蛋白和糖皮质激素后症状改善。
查阅文献，自身免疫性GFAP星形胶质细胞病脑脊液糖低并不少见：
文献 2
文献 3
case 1 CSF糖1.6mmol/L；
case 2 CSF糖第一次1.5mmol/L，第二次2.1mmol/L；
目前脑脊液糖低的机制不明确。
文献 4
郭昆典, 等. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2021.
文献 5
叶锦龙, 等. 中风与神经疾病杂志. 2020.
文献 6
文献 7
文献 8
小结
对于表现为脑膜脑炎、脑炎、脊髓炎、视神经炎或原因不明的自主神经功能障碍的患者应进行脑脊液GFAP抗体检测，完善相关检查排除其他可能疾病后尽早开始糖皮质激素治疗。
自身免疫性GFAP星形胶质细胞病脑脊液可出现糖低，应该警惕，避免误诊为中枢神经系统感染性疾病，如结核性脑脊髓膜炎，给予不必要的抗结核治疗！
参考文献
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