服用“沙坦类”降压药，要警惕血钾升高，身体通常会这样“告诉您”

高血压朋友长期吃沙坦类药物，是否出现过浑身无力、心跳加快或者心跳过慢的症状？您知道是为什么吗？沙坦类降压药，可以说是目前最常用的降压药了，属于5类一线降压药中的一类，因该类药物都以沙坦二字结尾，如常见的氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等，故简称沙坦类降压药，全名叫血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。沙坦类药物和普利类药物一样，其中一个副作用就是会使血钾升高。那么为什么吃沙坦类降压药会使血钾升高呢？怎么知道血钾升高了呢，身体会有什么症状，又该如何预防？

我们都知道在人体内存在着肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原在肾素的作用下生成血管紧张素Ⅰ，而血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素Ⅱ的1型受体，收缩血管，促进肾上腺皮质释放醛固酮，增加血容量，升高血压。同时血管紧张素Ⅱ还有生长激素样作用，能促进心脏肥大、血管增生和动脉粥样硬化等。可见血管紧张素Ⅱ真的是坏得很，而且它无处不在，在心脏、大脑、肾脏、肝脏、肺等部位都存在。

正因为血管紧张素Ⅱ在高血压、左心室肥厚、慢性心力衰竭等疾病中扮演着重要的角色，因此，人们研制出了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（即沙坦类药物），顾名思义就是阻止血管紧张素Ⅱ与受体的结合，从而拮抗血管紧张素Ⅱ引起的一系列作用。如舒张血管，降低血压，抑制心脏、血管的增生，逆转左心室的肥厚和心血管的重构，在一定程度上抑制动脉粥样硬化的发生，并且抑制醛固酮的生成。

我们都知道醛固酮是保钠排钾的，能够使水钠潴留，对维持血容量有作用。现在沙坦类药物抑制了醛固酮的生成，没有了醛固酮变成了保钾排钠，发挥相反的作用。水钠一排出，减少血容量，对于降血压是起到了作用。但是出现了一个副作用，即血液中的钾离子被保留下来，也就是血钾会升高。看到这里，可能很多每天都在吃沙坦类降压药的高血压朋友就担心了，我每天都在吃会不会导致血钾升很高，我们知道血钾过高是会引起心脏骤停的，比如民间都有传闻吃氯化钾自杀的，其实就是钾中毒。

一般情况下，只要肾功能是正常的，人体内每天吸收的钾和排出的钾是处于一个动态平衡的状态。肾功能正常的高血压朋友在吃沙坦类降压药时，很少会出现高血钾的情况，大家也不会感觉到有任何的不适。但是对于肾功能障碍、高血压合并肾病、高血压合并糖尿病、同时服用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）等的人来说，导致高血钾的情况最多见，一定要引起重视。正常血钾水平为3.5-5.5mmol/L，出现高血钾，患者一般最明显的感受就是肌肉无力和心脏方面的不适。

不严重的高钾血症，大家可能不会有明显的感觉，往往是在抽血化验其他指标时意外发现。严重高血钾，引起的肌肉无力，最明显的特征就是从腿部无力逐渐上升到躯干无力，即感觉前胸后背都没有力气，最后蔓延到上肢无力，即有从下向上的趋势。对于心脏，高血钾可引起心室传导阻滞、心律失常，既可以使心率加快，也可以使心率减慢，比如有窦性心动过缓、窦性停搏、室性心律失常、心房颤动、心室颤动等。高血压朋友们长期在吃沙坦类药物，如果感觉到吃后浑身无力、心跳加快或者心跳过慢时，一定要警惕血钾升高了。

高血钾的危害是很大的，如果不及时纠正，有可能使心脏停搏。那么高血压朋友在吃降压药时该如何预防呢？尤其是有肾病、肾功能障碍的患者，更要警惕。一方面尽可能避免服用能使血钾升高的药物，前提是病情允许，有其他药物可替代。如常见的洛尔类药物（普萘洛尔等）、地高辛、螺内酯、非甾体类抗炎药（布洛芬、双氯芬酸钠、吲哚美辛等）、氯化钾等。同时，如果沙坦类药物，降压药效果不理想，可以加用利尿剂氢氯噻嗪，尤其是对于盐敏感性高血压、难治性高血压，协同降压的同时，氢氯噻嗪有排钾作用，可避免沙坦类降压药引起的血钾升高，如常见的氯沙坦钾氢氯噻嗪片、厄贝沙坦氢氯噻嗪片等。