作者：马燕 河南中汇心血管病医院
最近有同行发来甲功结果，单独T3降低，不知道怎么解释。今天就说说甲功中T3单独减低的一种疾病——低T3综合征>
说到低T3综合征，先得说“非甲状腺性病态综合征(NTIS)”。我喜欢拆字，‘非甲状腺性’＋‘病态综合征’，意即：首先——甲状腺是好的！；其次——它不是一个独立的疾病，而是一组症候，比如呼吸窘迫综合征，很多疾病恶化后都可导致。既然甲状腺好好的，血T3怎么会低？血T3低就低吧，垂体也不上调TSH分泌，TSH居然正常？？？说好的反馈轴呢！
先说甲状腺激素（TH）是干嘛的？
TH分泌入血后，到达全身靶器官发挥功能。其中之一就是增加代谢，所以甲亢者基础代谢率高。比如TH促进机体产热（怕热、多汗）；促进蛋白质合成及分解；加速糖、脂肪分解（所以甲亢时血糖高、消瘦）；总之就是TH增加机体耗氧量和产热量。
再说说T3
甲状腺合成全部的T4及少量的T3，然后在外周组织，T4转化为T3，实现了低生物活性向高生物活性的转化。换句话说，主要靠T3发挥激素活性。
长期慢性消耗性疾病、或者ICU重症病人（见上图），机体对TH的需求势必少许多。如果不控制TH,会导致病情加重甚至死亡。 怎么办? 降TH！ 既然主要依靠T3参与机体分解代谢, 则降低T3是机体应对恶劣环境，减少能量消耗和组织蛋白分解所采取的自我保护。问题又来了！这类病人甲状腺、垂体都好好的，那垂体分泌的TSH、甲状腺分泌的TH自然不会降低啊。
机制一、 控制T4向T3的转化
⚪ 抑制5'-外环脱碘酶活性和浓度，使T4向T3转化降低、rT3降解减慢。
⚪ 增强5-内环脱碘酶活性和浓度，T4向rT3转化增加、T3降解加快；
从下图可以看出，随着疾病严重程度的增加，rT3上升，T3下降。当病情改善，T3、rT3又逐步恢复到正常水平。
机制二、垂体对下游TH、上游TRH敏感性下调，以及TRH分泌的减少。从上图可以看出，在疾病的整个过程中，TSH变化最小，绝大多数患者的TSH可维持在正常或基本正常范围内，仅在恢复期早期可有轻度的升高。尽管T4转化T3出现了障碍，但有其他途径代偿（如转化为rT3...)，因此T4多为正常。上图中可以看出。此类病人当出现T3↓，T4、TSH→，称为‘低T3综合征’，它不是真的甲状腺或垂体有问题，而是机体降低代谢的自我保护。机制三、当肾病综合征、低蛋白血症时，由于甲状腺结合球蛋白（TBG）的减少，可导致T3、T4降低，这种情况下的T3↓、T4↓、TSH→，称为‘低T3/T4综合征’。NTIS包含低T3综合征、低T3/T4综合征，其中低T3综合征最常见。NTIS的鉴别诊断主要是原发性甲减、中枢性甲减（罕见）。在排除甲状腺疾病、中枢性甲减、药物、检测误差等因素后，结合病人基础疾病的严重程度、持续时间去初步判断，但多需要等基础疾病恢复阶段复查甲功方可明确诊断。
