调节肠道菌群可能为治疗高血压和慢性肾脏疾病提供新方法
肠道微生物的平衡对机体稳态起着重要的作用，并负责胃肠道的正常活动，食物及药物的代谢，它也有助于减少病原体入侵，刺激免疫系统及合成维生素。肾功能损害和血压（BP）升高是由微生态失调引起的，肠源性激素如胃泌素和胰高血糖素样肽1可能会上调与高血压相关的钠稳态，5-羟色胺（5-HT），多巴胺和去加肾上腺素上调也增加了交感神经激活后的血压。结肠发酵产生的具有抗炎特性的短链脂肪酸（SCFAs）如乙酸，丙酸，丁酸，它们可以防止血管和肾脏损伤。尿毒症溶质如对甲酚硫酸盐和吲哚硫酸盐也是微生物的代谢产物，通过肾小管的分泌作用从循环中清除，也可能与心血管系统相互作用。
达尔盐敏感大鼠在高盐饮食三周后出现高血压，而达尔盐抗性的大鼠无论喂食低盐还是高盐饮食血压都是正常的。对达尔盐敏感或抗性大鼠盲肠标本进行细菌序列分析，与盐抗性的大鼠相比，达尔盐敏感大鼠具有较高的拟杆菌属细菌存在。自发性高血压大鼠与慢性血管紧张素2输注模型相比，微生物富集减少，增加了厚壁菌/拟杆菌比值。乳酸菌种群数与尿蛋白排泄呈负相关，补充乳酸杆菌可降低6周龄肾切除自发性高血压大鼠尿蛋白排泄量，血清尿素氮水平和尿毒症毒素。长期饮食习惯是导致氧化三单胺（TMAO）水平升高的原因之一，在动物模型中会导致肾纤维化和慢性肾脏疾病。乙酸丙酸丁酸可治疗急性肾缺血再灌注损伤型肾功能不全，增加肠内这类物质的产生可能通过肾脏和血管的化学感受器降低血压水平。在益生菌治疗的血液透析患者中，发现其能降低血清内毒素水平和促炎性细胞因子的作用，并增加抗炎细胞因子IL-10的浓度，保留了残余肾功能。促进及维持微生物的不平衡是高血压发生发展的必要条件，增加热量、脂类水解和葡萄糖摄取从而促进肥胖是高血压的一个重要危险因素。氧化三单胺（TMAO）、促炎性细胞因子和天然免疫系统的改变促进血管和肾脏损伤，导致动脉硬化、内皮功能障碍和肾小球滤过率（GFR）降低进而促进高血压。