丁型病毒性肝炎的检查
丁型病毒性肝炎要做什么检查？以下就是丁型病毒性肝炎的检查介绍：
1、尿液检查 一般急性黄疸型肝炎病人在黄疸症状出现前，尿胆原及尿胆红素都为阳性。
2、血象检查 分类计数中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，白细胞总数正常或偏低。
3、肝功能试验
（1）血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶（ALT）在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值。慢性肝炎时ALT会反复波动。急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶（AST）：AST约4/5存在于细胞线粒体（ASTm）、1/5在细胞液（ASTs）中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病（如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等）、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。
血清乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（ChE）、r谷氨酰转肽酶（r-GT）等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶（ALP）在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。
（2）血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素为逐日升高状态，一般在1～2周内达高峰。
（3）蛋白代谢功能试验：低清蛋白（Alb）血症是肝脏疾病的一个重要指标，肝病的重度和病期会引起低清蛋白的降低程度。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。
甲胎蛋白（AFP）：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化（活动性）时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。
血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄；肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。
血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降（正常3.0～3.5），肝性脑病时甚至可倒置。
（4）凝血酶原时间（PT）及活动度（PTA）：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ（4～6h）、Ⅹ（48～60h）、Ⅱ（72～96h），因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。
（5）脂质代谢有关试验：血清总胆固醇（TC）在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯（TG）在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
4、肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质（ECM）的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
5、HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义
（1）HBsAg与抗-HBs：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标；②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。
（2）HBcAg 与抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg 阳性时具有有传染性，表示病毒复制。一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ，因为循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ，以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg 可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg 与DNA 聚合酶阳性者， HBcAg 多为阳性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体（抗-HBc IgM ） ，高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。
（3）HBeAg 与抗-HBe ：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。 HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。 HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。
抗-HBe 出现于HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe 阳性，血循环中仍可检出 HBV DNA ，表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加，表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。
（4）HBV DNA 和 DNA 聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA ，有的患者即使HBsAg 、HBeAg 阴性而HBV DNA 为阳性，仍表明 HBV 在复制，具有传染性。
DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。
HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg 阳性；②血清HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性；③血清IgM 抗-HBc 阳性； ④肝内HBcAG和（或） HBsAg 阳性，或HBV DNA 阳性。
常规做腹部B超，了解肝脏等情况。
6、辅助检查
近年丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA，或从血清检测抗-HD、抗-HD IgM，均做为诊断的依据。
HDAg
用免疫酶法或放射免疫法检测血清HDAg，如为阳性，有助于早期诊断。慢性HDV感染时，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫复合物形成存在，须用免疫印迹法（Western Blot）分离HDAg，方法较复杂。肝内HDAg可用免疫荧光法或免疫组化技术检测，可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中，有利于诊断。
抗-HD抗-HD IgM
可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD，是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周内，绝大多数均可检出抗-HD，可持续至恢复期，由于个例其抗-出现时间与程度不同，在急性感染时数周内须多次检测。抗-HD IgM出现较早，一般持续2～20周，用于早期诊断。高 实验室检查
滴度抗HD IgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时，抗-HD和抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD，实际以IgG型为主。
HDV-RNA
采用cDNA探针斑点杂交法检测；肝组织内HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR法）。
总之，血清学检测，可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。并发症易并发慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。