有机磷农药中毒诊疗规范（实用总结）

一：中毒机制

有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶使其失去活性、造成乙酰胆碱（ACh）蓄积，产生毒蕈碱样症状、烟碱样、中枢神经系统中毒症状和体征，严重者呼吸衰竭死亡；

磷酰化胆碱酯酶48h后老化复能药无效，而神经末梢胆碱酯酶48h后开始逐渐恢复（坚持到48h后逐渐开始好转）。

二：临床表现

①毒蕈碱(M)样症状（ACh激动外周M胆碱受体：副交感神经过度兴奋使平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强、心脏传导减低、血管扩张）（能被阿托品阻断）：

全身多汗；流泪视物模糊瞳孔缩小；流鼻涕、口吐白沫、呼吸道分泌物增多肺部湿罗音肺水肿和支气管痉挛双肺干啰音；循环系统抑制：心脏抑制（心率减慢、负性传导，负性肌力)和血管扩张（皮肤黏膜血管舒张、骨骼肌血管舒张、管状血管舒张）；恶心呕吐腹痛腹泻（Oddi括约肌痉挛急性胰腺炎）二便失禁。

②烟碱(N)样症状（ACh激动外周N胆碱受体：骨骼肌收缩）（能被氯解磷定阻断）：

全身肌纤维震颤或强直性痉挛，呼吸肌瘫痪致呼吸衰竭或停止，心率增快血压增高或降低。

③中枢神经系统（ACh激动中枢M和N胆碱受体）：烦躁不安（心烦、心神不定）、谵妄（说胡话、幻视幻听）、惊厥（抽筋、抽风、抽搐）、昏迷。

（主要由呼吸衰竭死亡：呼吸道分泌物增多肺水肿与支气管痉挛、呼吸肌震颤瘫痪致呼吸衰竭）

三：诊断：

毒物暴露史及呼出气大蒜味、瞳孔缩小及其他临床表现一般能诊断；血胆碱酯酶活性降低或阿托品治疗有效可证实诊断。

诊断分级：轻度中毒仅M症状（胆碱酯酶活性50-70％）、中度中毒出现N样症状且M样症状加重（30-50％）、重度中毒出现中枢神经系统症状（谵妄、抽搐、昏迷）（<30％）。

四：治疗（排毒、解毒、对症）

1）对症：呼吸支持（氧疗、插管呼吸机辅助通气）、循环支持（补液、升压）、 地西泮治疗有机磷中毒时患者惊厥预防惊厥引起的中枢神经迟发性损害等。

2）排毒：脱去污染衣物、清洗污染的皮肤和头发防止继续吸收；反复洗胃至胃液清亮；有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体内并无蓄积。

3）解毒：

a.胆碱酯酶复能药：

恢复胆碱酯酶活性（24-48h后胆碱酯酶老化复能药无效）、且对抗外周N胆碱受体缓解烟碱样，首选药氯解磷定（0.5g/支）。轻度中毒0.5g im；中度中毒1.0g+NS20ml iv、0.5g／h维持；重度中毒：1.5g+NS20ml iv、0.5g／h维持、30-60min无好转重复1g。用药至：肌颤消失，当胆碱酯酶活性恢复至50-60％以上停药。总量不宜超过10g(严重患者例外)。

b.胆碱受体阻断药：

M胆碱受体阻滞药（又称外周抗胆碱药）：对抗外周M胆碱受体缓解毒蕈碱(M)样症状，阿托品和山莨菪碱，阿托品首次剂量：轻度2mg～中度4mg～重度6mg、10分钟重复直到阿托品化（瞳孔较前扩大、皮肤干燥且肺湿啰音消失、心率增快（90—100次/分）且维持48小时（胆碱酯酶开始逐渐恢复）以后逐渐减少阿托品剂量或延长注射时间。（阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留）

N胆碱受体阻滞药（又称中枢性抗胆碱药）：对抗中枢M和N受体缓解中枢症状，东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定，对中枢M和N受体作用强，对外周M受体作用弱。

盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M和N受体均有作用。

铁营医院急诊（李雪峰）

2021.10.28

（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）