干货｜思考，重症感染时的心衰是否为应激性心肌病？
应激性心肌病又称Takotsubo心肌病、心尖球形综合征、心碎综合征，多数患者发病前有强烈的精神或躯体应激（如脓毒症），而应激性心肌病又可并发心衰、心律失常、心尖血栓、左室流出道梗阻等并发症。因此，重症感染时的心衰可由应激性心肌病导致。
不仅如此，对于重症感染时的心衰，还可见于慢性心衰急性加重（临床上较为常见），也可以是多脏器损伤的心脏受累，因此并非均为应激性心肌病。
应激性心肌病最初被认为是良性疾病，但最新研究表明，该病可能与严重临床并发症有关，甚至死亡。应激性心肌病典型特征为暂时性的室壁运动异常，多为心尖受累，心电图有特征性改变。随着重症感染的有效控制，应激性心肌病为可逆性改变。
重症感染与应激性心肌病的关系
应激性心肌病发病前均伴有明显的精神或躯体应激。
精神：惊吓、争吵、愤怒、亲人亡故、劳累。
躯体：脑卒中、胰腺炎、胃肠炎、脓毒症、甲亢、起搏器手术等。
ICU患者有28%并发应激性心肌病，50%的脓毒症并发应激性心肌病。重症感染时，部分患者心衰由应激性心肌病所引起。
嗜铬细胞瘤、糖皮质激素及外源性儿茶酚胺的使用可致应激性心肌病。
严重缺血性脑血管事件、蛛网膜下腔出血或脑外伤也可引起神经源性应激性心肌病。
为什么重症感染可导致应激性心肌病?
交感神经的刺激为最可能的机制
重症感染可以导致大量儿茶酚胺的释放，而促发应激性心肌病，如下图。
充分的研究证据证实
临床研究证实
应激性心肌病可由静脉注射儿茶酚胺和β受体激动剂引起，与交感神经刺激相一致。
应激性心肌病患者冠状窦内去甲肾上腺素水平升高，表明心肌局部儿茶酚胺释放增加。
心率变异性分析也显示急性期交感神经占优势。
动物实验证实
心尖球形扩张可由固定应激引起，并通过α、β受体阻断而减弱。
给予不同程度儿茶酚胺刺激，通过后负荷依赖机制诱发各种球形心室扩张模型。
应激性心肌病的诊断
诊断标准
应激性心肌病诊断标准，现临床统一采用2004年由美国梅奥医学中心设定，并于2008年重行修正的诊断标准。符合所有4条标准者可诊断本病。
（1）左室运动特征：搏动弱，不动或运动异常，非单一血管支配。应激源可有可无。
（2）血管造影未堵或无斑块破裂。
（3）新出现的心电异常：ST段抬高和/或T波倒置，轻度肌钙蛋白升高。
（4）除外嗜铬细胞瘤和心肌炎。
诊断方法
常见症状：胸痛、呼吸困难或晕厥，与AMI难鉴别，常被原发病所掩盖。
心肌损伤标志物：肌钙蛋白峰值水平较ACS大大降低，如图。
心脏超声：心尖球形或心尖不动较多见，少见心底部不动者。
心电图：为常用的检查方法，具体表现如图。
特征性心电图改变（窦性心动过速，T波倒置，V3~V6及下壁导联，aVR导联T波直立，QT间期延长）
金标准（心室造影和心脏MRI）：患者左心室造影显示，左心室心尖及中部运动减弱、消失或运动异常（气球样变），伴基底部收缩力增强，呈典型的“章鱼罐”样改变。左心室室壁运动异常部分超逾单支冠状动脉支配区域，约1/3患者可累及右心室。MRI为一种无创检查，可协助诊断应激性心肌病，并排除心肌梗死或心肌炎。
鉴别诊断
应激性心肌病与前壁心梗在心电图上存在特征性不同。
前壁心梗时，前壁侧壁由前降支供血，故多受累。
应激性心肌病，心尖受累，面向aVR导联，aVR导联T波直立，V1导联在右室侧不受累。
来源
1.王宇石，重症感染患者的心力衰竭是应激性心肌病吗，长城会2020.
2.周贇,王骏.应激性心肌病诊治进展[J].心血管病学进展,2012,33(6):697-701.