蛋白质里出了叛徒，这种蛋白质能够防止癌细胞死亡，并帮助其扩散

众所周知，癌细胞扩散转移能力很强，实际上，90% 的癌症死亡是由癌细胞转移导致的，例如，乳腺癌可以转移到大脑，转移后的乳腺癌细胞就需要适应大脑的新环境。

如果能更好地了解那些转移的癌细胞是如何在转移后的新环境中生存的，那么就可以通过抑制癌细胞的这些生存途径，有选择地消灭癌细胞。

近日，美国圣母大学的研究人员在 Cell Reports 期刊发表了题为：SGK1 signaling promotes glucose metabolism and survival in extracellular matrix detached cells 的研究论文。

该研究发现一种名为SGK1的蛋白质，可在多种类型的癌细胞中被激活，指使细胞吸收包括葡萄糖在内的营养成分，使得细胞可从其附着的细胞外基质脱离后存活。

非癌细胞通常在脱离细胞外基质后死亡，但SGK1活性可促进脱离后的存活，因此增加了癌症扩散或转移的机会。

整联蛋白介导的对细胞外基质（ECM）蛋白的附着丧失会触发各种影响细胞生存力的细胞变化。其中最重要的是由ECM分离诱导的胱天蛋白酶的活化，这是胱天蛋白酶介导的细胞死亡。

此外，ECM附着的丧失会引起细胞代谢的深刻变化，从而可能导致无神经依赖的细胞死亡。

在这项研究中，研究团队描述了当细胞脱离时，血清/糖皮质激素调节激酶-1（SGK1）在促进能量产生中的令人惊讶的作用。实验数据表明，SGK1激活对于ECM脱离和锚定非依赖性生长过程中的ATP生成是必要且充分的。

具体来说，由于GLUT1转录水平上升，SGK1促进葡萄糖摄取的显著升高。此外，碳进入戊糖磷酸途径（PPP）的碳通量对于适应增加的葡萄糖摄取是必需的，而PPP介导的3-磷酸甘油醛（G3P）对于ATP的生产是必需的。

因此，这些实验数据显示SGK1是细胞外基质（ECM）分离条件下葡萄糖代谢和细胞存活的主要调节剂。

由于SGK1在许多类型的癌症都被激活，这也提示了不同类型的癌症可能有着更广泛的联系。

据悉，研究团队下一步的重点是研究如何利用这一发现给癌症患者带来临床益处。如果能够抑制这些可能转移的癌细胞，就能达到阻止癌症扩散的目的，这项研究也为癌症治疗带来了新的思路和方向。

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.108821