生死关头:高质量 CPR 五大要点
CPR(cardiac-pulmonary-resuscitation)是心肺复苏中的重要内容之一。在近年来的心肺复苏相关研究进展中,人们对 CPR 的作用的认识逐步深入。
目前 CPR 在心肺复苏中的地位和作用被提到了前所未有的高度,正如美国心脏协会 2013 年 CPR 共识指出的:CPR 是挽救生命的干预措施,是心搏骤停患者复苏的「基石」[1]。
心肺复苏的目的是为心搏骤停患者重建有氧血液循环,而这个目的只有通过 CPR 才能实现。
然而 CPR 的本质是低效的,即使复苏者严格按照指南的规定操作,通过 CPR 给患者心脏提供的血流仅仅是患者自主心搏的 10%~30%,给脑提供血流仅仅是 30%~40%[2,3]。
如果急救者的 CPR 没有达到指南的要求,那么提供的血流就更少,这是长期以来全世界范围内复苏成功率如此之低的重要原因之一。因此必须强调高质量的 CPR,否则患者难以生还。
那么怎样做才是是高质量的 CPR 呢?
请记住 5 大要素。
持续按压在所有的心肺复苏的技术内容中占据「老大」的位置。也就是说在心肺复苏中没有什么比持续按压更重要。
复苏时应尽量实施不间断按压,只要复苏没有结束,就应该让患者处在被按压的状态,直到患者恢复自主心搏或因病情无法挽回而放弃抢救。
文献报道,胸外心脏按压中断 1 s,对应的复苏成功率下降约 1%[4]。急救者必须认识到:没有心脏按压就没有血液循环,就没有患者的生命。
CCF 是英文 chest compression fraction 的缩写,指复苏时心脏按压占用的时间与其他抢救内容所占时间的比值。CCF 比值越大越好,不能低于 60%,最好>80%[1]。
例如抢救某患者心肺复苏一共用时 100 分钟,其中心脏按压的时间不能少于 60 分钟,最好大于 80 分钟。
大量的研究结果表明,CCF 比值越大,患者生存率越高,反之越低 [5,6]。因此复苏时应该尽量减少中断心脏按压的时间,做到不间断按压。在除颤、换人等不得不停止按压时,应尽最大的可能缩短中断的时间。
2015 年国际心肺复苏和心血管急救指南更新 [8] 指出:心肺复苏过程中每分钟的胸外按压次数对于患者能否恢复自主循环(ROSC)以及存活后是否具有良好的神经系统功能非常重要。
按压频率过快或过慢都会影响自主循环恢复率,故 2010 年指南要求按压频率至少 100 次/min。但研究表明,过快的按压频率可能减少冠状动脉血流 [7],故 100~120/min 的按压频率比较合理。
按压主要是通过增加患者胸廓内压力以及直接压迫心脏来产生血流,虽然既往的指南建议「用力按压」,但施救者往往没有以足够深度按压胸部,因此规定按压深度的标准是至少 5 cm。
但按压深度过大,则可能造成损伤,故 2015 指南更新中加入按压深度的上限(6 cm)超过此深度则可能发生并发症 [8]。
2015 指南更新 [8] 指出:
施救者应避免在按压间隙倚靠在患者胸上,以便每次按压后使胸廓充分回弹。
在心脏按压时的减压期间未能让患者胸壁充分复原,是全世界大部分复苏者最容易犯的错误之一 [9,10],尤其是急救者在疲劳的时候,常常把手臂倚靠在患者胸壁上。
由于回弹不充分,患者胸壁未能充分归位,会增加胸廓内压力,减少了回心血量,进而减少了心输出量,进而减少了冠状动脉灌注压力和心肌血流,使复苏失败。我们在实施复苏时必须意识到这一点。
图 1 按压减压期间让患者胸壁充分复原
主要内容有两点:首先是呼吸频率<12 次/分钟,其二是吹气时看到患者胸部略微隆起(最小起伏)[1] 即可,而不是「明显隆起」。
图 2 避免过度通气
避免过度呼吸的理由主要有 3 点:
正压通气显著降低自主循环和 CPR 时的心输出量 [11]:胸腔压力与心输出量和冠脉的灌注压呈反比关系。即胸腔压力越高,心输出量和冠脉的灌注量越低。而过度通气势必增加胸腔内压,降低复苏生存率。
用未受保护的气道进行正压通气,可能会引起胃胀气和吸入胃内容物。(注:未受保护的气道是指非气管插管时的人工气道。)由于气管开口与食管开口是在同一平面,故无论是口对口、口咽管还是面罩气囊人工呼吸,都有可能把气体送到患者胃内。吹气量越大,进入胃内的空气越多。造成的胃内压力越高,就越容易促使胃内容物返流至气管,造成误吸。
过度通气可能导致肺损伤:吹气量越大,肺泡膨胀越显著,甚至可能把肺泡吹破,造成毛细血管撕脱出血,导致复苏失败。有时在复苏时可以看到患者口鼻或气管插管中出现鲜红色细泡沫状液体,就是过度通气造成肺损伤的结果。这种情况在儿童相对多见。
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责任编辑:任杨源
排版设计:shamouer
参考文献:
[1] Peter A. Meaney,Bentley J. Bobrow, Mary E. Mancini ect. CPR Quality: Improving Cardiac Resuscitation Outcomes both Inside and Outside the Hospital: A Consensus Statement From the American Heart Association. Circulation. published online June 25, 2013; http://circ.ahajournals.org/content/early/2013 / 06/25/CIR.0b013e31829d8654
[2] Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, Mellits ED, Levin HR, Shi AY, Chandra N, Weisfeldt ML. Determinants of blood flow to vital organs during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1986;73:539–550.
[3] Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow with LUCAS, a new device for mechanical chest compressions compared to standard external compressions during experimental cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2005;65:357-363.
[4] Gunderaen K, Kvaly JT, Kramer-Jobansen ,J , et al. Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals with chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study[J].BMC Med,2009,7:6.
[5] Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, Kudenchuk P, Hostler D, Powell J, Callaway CW, Bishop D, Vaillancourt C, Davis D, Aufderheide TP, Idris A, Stouffer JA, Stiell I, Berg R; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation. 2009;120:1241-1247.
[6] Vaillancourt C, Everson-Stewart S, Christenson J, Andrusiek D, Powell J, Nichol G, Cheskes S, Aufderheide TP, Berg R, Stiell IG; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. The impact of increased chest compression fraction on return of spontaneous circulation for out-of-hospital cardiac arrest patients not in ventricular fibrillation. Resuscitation.2011;82:1501-1507.
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[11] Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, Sparks CW, Conrad CJ, Provo TA, Lurie KG. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109:1960-1965