【X线诊断要点】肺水肿、肺栓塞和肺梗死（结合CT）
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肺水肿形成的主要因素有哪几个？
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。根据病因，它可分为心源性和非心源性。其主要因素有两个：
①毛细血管压力的改变；
②毛细血管通透性的改变。
肺水肿最常见的病因是毛细血管压力增高，大多随着左心疾患时肺静脉血流阻力增高而产生。左心衰竭是引起肺水肿的主要原因。但如右心亦发生衰竭，则肺水肿可以减退或消失。
毛细血管通透性改变，大多由于血管壁层受损引起。产生这种改变的体内因素为低血氧、贫血、低蛋白血症，可由肾脏疾病、急性风湿热和菌血症等所产生的毒素以及对某些药物的过敏反应等引起。体外因素包括各种吸入性病变，如吸入各种毒气和吸入酸性胃液等。此外，淋巴回流障碍亦可促成肺水肿的产生，但一般不是引起肺水肿的单独因素。
间质性肺水肿有何X线表现？
肺血管周围的渗出液可使血管纹理失去其锐利的轮廓而变得模糊，并使肺门阴影亦变得不清楚。小叶间隔中的积液可使间隔增宽，形成小叶间隔线，即Kerley B线和A线等。
间质性肺水肿以慢性左心衰竭病例中最为常见。在这类病例中还可见到：
① 心影增大；
② 胸腔内少量积液；
③ 肺静脉高压征象。
间质性肺水肿一般多随着慢性肺瘀血的发展而产生，故两者之间不易划清界限。A线和B线可作为已有间质性肺水肿的根据。
什么是A、B、C、D线？
这是Kerley于1933年首先描述的。其病理基础最常见的是间质性肺水肿、淋巴管淤积、急性间质性肺炎以及慢性、特异性肺间质性病变等所引起的小叶间隔增厚，这是间质性病变的特异性表现。尤其是间质性病变的早期如欲和肺纹理相鉴别，最可靠的区别是识别Kerley's线。
A线：为肺野内长约2.0～5.0cm、宽0.5～1.0mm的直线状影，呈放射状向肺门走行，在右肺较多见，不出现在肺外带。是肺实质深处的小叶间隔增厚所致。
B线：为长1.0～3.0cm、宽0.5～1.0mm的短线状，成组出现，互相平行，与胸膜面大致呈垂直方向，位于肋膈角区，偶可达中、上肺野外带。
C线：为细短线影，互相交织呈网状，位于下肺野。
D线：比较少见。D1线见侧位胸片，为粗长的带状影，长4. 0～5. 0cm（可达12. 0cm），宽2. 0～3. 0mm（可达4. 0mm），位于肺的前部，常与心影重叠，多呈横行或斜行。D2线长而直，在胸膜面一端较宽，位于肺底部，类似叶间裂的胸膜端，偶然位于肺野外带。D3线为大的网状，网眼直径1.0～2. 0cm，位于肺底，仅见于病理标本。
↑ A线（箭），B线（箭头），C线（黑箭头）
肺泡性肺水肿的X线表现分为哪几型？
肺泡性肺水肿的X线表现主要是腺泡状增高密度阴影。一般将其分为典型的中央型、不典型的弥漫型和局限型。
（1）中央型肺水肿：其增高密度阴影较为对称地分布于两肺野。其密度以在肺门区为最深，向外逐渐变淡。肺野外缘宽约2.0～3.0cm的外带、肺尖和肺底甚至叶间裂旁和纵隔旁可保持清晰。这种分布形态常被称做蝴蝶状，是肺泡性肺水肿的典型表现，但并不多见。本型可为急性或慢性。
（2）弥漫型肺水肿：一般表现为散布于两肺的大小不一、密度不等、轮廓不清楚的增高密度阴影。以融合在一起的较大斑片状改变较为常见。分布不甚对称，以肺野内中带为主。
（3）局限型肺水肿：可局限于一叶，或主要见于一侧、两上或两下肺野。有时可呈一个或几个孤立的、较大的、轮廓清楚的圆形阴影，形似原发或转移瘤。
肺水肿为什么可呈蝶翼状？
为什么分布不对称和中下叶多？
心脏病患者为什么肺水肿多见于右侧？
（1）呈蝶翼状是根据解剖学的特点发生的。因为肺根部和中央部是叶支气管及血管蒂组织，小叶发育极不完善、呼吸动度差，淋巴回流不易，肺毛细血管静脉压大，故易发生蝶翼状水肿。
（2）分布不对称和中下叶多与患者体位和姿式有关。这是重力作用的结果。
（3）心脏病患者局限性肺水肿多见于右侧。可能是因为左心增大压迫了左肺动脉，使左肺毛细血管内血流量减少，而不致产生水肿，而右肺血流量相对增多，所以易产生水肿。另外，心脏病患者通常喜欢右侧卧位，使右肺的呼吸运动受障，因而较易产生水肿。
尿毒症性肺水肿的产生机制是什么？
本病产生的机制是：
①肾源性氮质血症，损害毛细血管壁引起通透性增强；
②尿毒症可有高血压，引起左心衰竭；
③肾脏病可有水钠潴留。
其X线可表现为肺泡性或间质性肺水肿。
↑ 男性，65岁。肾衰肺水肿
什么是复张性肺水肿？
复张性肺水肿系指胸腔积液或积气，经抽液或抽气后，复张肺组织内产生的肺水肿。发生可能为多种因素作用的结果，其中肺泡表面活性物质的缺乏无疑是相当重要的。发生过程中，机体缺氧所致的毛细血管通透性增高。胸腔内压的突然下降则是复张性肺水肿的主要诱因。
复张性肺水肿呈单侧弥漫性或局限性，亦可伴有间质性肺水肿征象。
鉴别诊断肺水肿时需注意什么问题？
间质性水肿有较特异的间隔线，诊断较易，而肺泡性肺水肿表现复杂。对于分布和形态不典型的病例，诊断相当困难。
首先应详细参阅病史，特别是心血管、肾脏、中枢神经系统疾患，大量补液和吸入毒性气体等病史。
肺泡性肺水肿应和融合性支气管肺炎和肺梗死鉴别。临床上如有发热和白细胞增多应考虑为支气管肺炎，如有胸膜性胸痛就须考虑有肺栓塞可能。应该认识到心衰所引起的肺水肿可与支气管肺炎和肺梗死并存，尤其合并肺炎者常见，需动态观察诊断。
肺栓塞和肺梗死的栓子起源及主要临床症状有哪些？
肺动脉栓塞大多由于周围静脉内血栓脱落后随血循环进入肺动脉引起。血栓的发源部位最常见于下肢或盆腔静脉，其次为上肢及颈部静脉。在有些心脏病患者中，血栓可产生于左心房或右心室。
肺动脉栓塞在肺内所产生的病理生理演变和临床症状取决于下列因素：
①有无心脏、肺部疾病存在；
②栓子的大小、数目和部位；
③血栓栓塞为部分性或完全性。
因肺组织双重供血故肺梗死发生率只有10%～30%，尤其肺段动脉的栓塞一般不引起肺梗死。
大多数的肺栓塞患者并不产生临床症状，或者仅产生轻微不适。一个大的肺动脉栓塞可突然死亡，如不死亡可产生典型的休克症状。当栓塞并有肺梗死时可产生气急、呼吸困难和持续加重的脉搏增速现象，并可产生发热、胸膜性胸痛、咳嗽和咯血等症状，其中以气急和胸痛加重为常见。咯血较少见。
肺栓塞的X线表现有哪些？
大多数肺栓塞在胸部平片并无阳性征象。只有当较大的肺段动脉血管栓塞，或许多小动脉栓塞而引起循环障碍时，才有平片表现。肺栓塞大多产生于两肺下叶，以右侧为多见，最常见于后基底段。X线表现如下：
（1）血流减少：①局限性血流减少：是由于一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞所引起。表现为该区域肺血管纹理的明显减少或消失，以及该肺野透亮度增加。这种表现须与阻塞性肺气肿、肺动脉发育不全或肺动脉被肿瘤或肿大淋巴结压迫等病变鉴别。②普遍性肺血流减少：这是由于广泛的小肺血管栓塞所引起，显示普遍性血流减少和肺野透亮度增加，但肺的体积并不像弥漫性肺气肿所见的膨胀现象。
（2）肺动脉的改变：只有较大的动脉栓塞时才易于显示。一侧肺门区一支肺动脉的增粗是肺栓塞的重要征象，一般以右侧为多见。
（3）心脏改变：广泛栓塞可引起急性肺源性心脏病。
（4）肺血管造影：如果栓塞血管直径小于2mm，则不易显示。肺血管造影中，肺叶或肺段动脉的中断或充盈缺损，是肺动脉栓塞的可靠X线征象。
此外，肺通气-灌注扫描显像亦有重要诊断价值。
肺灌注显像：溶栓前（上图）和溶栓后（下图）
肺梗死的X线表现有哪些？
分析肺梗死时应注意阴影的形状、大小、位置、密度、边缘、有无胸膜反应。其典型表现见于肺段性梗死，显示为一个均匀增密的楔状或锥形阴影，位于肺野外围，基底与胸膜面邻接，顶部指向肺门，边缘较平整清楚。
总之，其表现有：
①三角形的特点，占40%，也可呈圆形、椭圆形、菱形、梨形和不规则形；
②病灶比大叶小、比小叶大者居多；
③右肺比左肺多，下比上多，可为单发，也可多发；
④密度均匀，边缘清晰，合并脓肿时失去此特征；
⑤可有胸膜反应，表现为少量或中量积液；
⑥梗死病灶一般2～3周吸收，短者2～3天，长者4～5周；
⑦条状阴影，为盘状肺不张、坏死形成的肺实质疤痕及梗死表面或叶间胸膜纤维增厚所引起。
↓ 女，60岁，急性胸膜炎性胸痛和呼吸困难就诊，不伴咳痰。10年前患者心脏听证闻及杂音，经胸超声心动图检查后，诊断为动脉导管未闭（PDA）。
↑ 左肺有一块三角形（楔形）阴影，表现为“Hampton's hump 征”（驼峰征），在1940年由Hampton 和 Castleman 首次提出。X线主要表现为肺外周邻近胸膜的楔形磨玻璃样阴影，峰尖与肺动脉末梢部相连，为肺动脉末梢部梗塞所产生的肺梗塞，标志着肺栓塞远端的肺已发生梗死，可与肺炎阴影鉴别。
↑ CTPA检查结果如下图所示，红色箭头为左肺动脉，其内有肺栓塞，黄色箭头为远端肺梗死，与胸片区域一致，紫色箭头为钙化的PDA，位于主动脉弓和肺动脉之间。
PDA患者并发感染性心内膜炎，感染性赘生物通常发生于动脉导管的肺动脉端，所以栓塞事件通常发生在肺部而不是全身血液循环。
相关疾病一图鉴别诊断：
1、大叶性肺炎——患者具有咳嗽和发热。
2、肺出血——患者咯血。
3、机化性肺炎——多灶性慢性实变。
4、梗死——患者肺外周实变，伴急性呼吸短促，低氧和高D二聚体。
5、心源性肺水肿——慢性心衰竭患者肺泡充满了渗出液。
6、结节——第一眼像实变，但实际上，这是结节间质性肺疾病，由于分布广泛，所以看起来像实变。