[经典总结] “急性期脑梗死”的影像学特点及几个重要征象(建议收藏)~~~

急性期脑梗死

急性期脑梗死为6~24小时内发生的脑梗死。幕上大面积急性期脑梗死CT检查可发现病灶,幕上腔隙性脑梗死以及后循环幕下区域脑梗死通常无明显阳性发现。常规MRI检查均可清楚地显示病灶。检查的目的是定性诊断;除外出血转化和其他病变。

11.CT检查

CT扫描对急性期脑梗死的识别有一定难度,随着梗死时间的延长才可显示脑梗死区域引起的密度改变。灰质内神经细胞对脑缺血最敏感,缺血病变时CT扫描发现脑灰质密度改变也最早。

(1)急性期脑梗死CT征象:大脑中动脉高密度征(图1);内囊结构模糊不清。基底节灰质结构密度降低,与内囊密度相似,使内囊结构显示不清(图2,3);岛叶皮层与外囊结构区分不清,正常岛叶皮层密度下降,与外囊密度相似,形成一条带状稍低密度影,称之为“岛带征”阳性(图4);大脑皮层与邻近白质的密度混淆在一起,从密度上不能区分两者。急性脑缺血引起形态学改变主要表现为皮层灰质肿胀,脑沟变窄消失(图5)。上述急性脑缺血的CT征象随着缺血时间延长而越来越明显(图6)。

图1左侧大脑中动脉高密度征阳性
图2,3左侧大脑中动脉分布区超急性期脑梗死(图2),基底节灰质结构密度降低,与内囊密度相似,使内囊结构显示不清。3天复查CT(图3)见病灶呈明显低密度影,边缘清楚
图4“岛带征”阳性。CT平扫见左侧“岛带征”阳性,左颞脑肿胀,脑沟明显变浅/闭塞
图5右侧大脑中动脉分布超急性期脑梗死。平扫CT见右侧额颞枕皮层肿胀,脑沟变浅
图6左侧大脑中动脉分布区超急性期脑梗死,从左至右分别为4小时、10小时和7天时CT平扫

大脑中动脉高密度征是大脑中动脉内血栓的直接征象,主要表现为大脑中动脉水平段密度增高。该征象可在缺血发作后立即出现,多见于累及皮层的大脑中动脉分布区大面积梗死,常常提示患者预后较差。由于扫描层面和大脑中动脉内血栓位置及大小的差异,并不是所有的急性期脑梗死都能够可靠地出现大脑中动脉高密度征。

大脑中动脉高密度征的诊断标准包括:大脑中动脉密度增高,高于对侧大脑中动脉和基底动脉;没有使用对比剂。高密度大脑中动脉说明动脉闭塞,如果仍在脑梗死的治疗窗内则提示需要介入治疗。

(2)CT窄窗技术

CT窄窗技术(窗宽50,窗位30)可帮助观察梗死范围(图7)。发病12~24小时内,梗死区域可见边缘不清楚的局限性密度减低区,占位征象较轻,大血管密度增高依然可见。急性期脑梗死增强扫描可见病灶呈斑点样强化,为血脑屏障破坏后对比剂渗出所致。

图7 CT窄床宽可显示超急性期脑梗死。正常床宽(A)未见明显低密度改变,窄床宽图像可以清楚显示梗死区低密度改变(B)。3天后MRI复查(C)显示病灶的范围与CT显示异常低密度区一致。

22.MRI检查

(1)急性期脑梗死MRI检查目的

明确诊断;是否适合扩大治疗时间窗的溶栓或其他介入治疗;明确有无出血转化。

(2)急性期脑梗死MRI检查方法

扫描序列包括:T1WI、T2WI、Flair、SWI、MRA和DWI检查。部分急性期早期的患者,如果T2WI和Flair未显示病灶,而DWI发现病灶,则建议加做ASL序列或PWI序列,供临床医师参考是否适合扩大治疗时间窗的溶栓治疗。

(3)急性期脑梗死MRI表现

急性期脑梗死时(6~24小时),病灶血脑屏障破坏,由细胞毒性水肿转变为血管源性水肿。此时,T2WI和Flair~图像显示为稍高信号强度,亮度低于DWI高信号区的亮度;T1WI表现为稍低信号强度。此时,DWI仍表现为高信号(图8)。

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图8右侧大脑中动脉分布区急性期脑梗死。病灶表现为长Tl(A)和长T2(B)信号影;DWI(C)和ADC(D)显示水分子弥散受限
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