手术治疗糖尿病简介
文章摘要：1、糖尿病手术的历史与发现这种手术在美国做了几十年，在60年代就开始了，80年代就成规模了。但基于认识的原因，这种手术只被人们当做是减肥手术。以至于在发现减肥的同时，糖尿病迅速好转，也只是当成他的副
1、糖尿病手术的历史与发现 这种手术在美国做了几十年，在60年代就开始了，80年代就成规模了。但基于认识的原因，这种手术只被人们当做是减肥手术。以至于在发现减肥的同时，糖尿病迅速好转，也只是当成他的副产品，并未得到特别的认证。 1980年美国医生Pories在减肥手术临床中意外发现手术可以治愈糖尿病，其后多年才有人把它单独提出来研究，研究它的机理、验证它的效果、观察它的安全性，经过几十年慎重的循证医学的验证，2009年美国首先把这个手术方法写进了糖尿病的治疗指南中。2010年世界各国纷纷接受(包括中国)并列入各自的糖尿病治疗指南。我们知道，医疗技术的指南，是医疗行为的指导性文件，是具有法律效应的。 虽然这种手术方法历史不短，但，一方面是最近两年才把这种手术单独提出来用于糖尿病的治疗；过去不懂得这个机理，在大多数人的观念里，手术治疗糖尿病还只是停留在移植胰腺或移植胰岛这个概念上，这包括大部分的医生。所以把这个手术称为新手术方法，是指治疗2型糖尿病的新手术方法。 2、这种手术为什么能治愈糖尿病？ 糖尿病的发病原因 要想治疗糖尿病，就要了解糖尿病的发病原因，那么到底是什么原因引起了糖尿病呢？ 对于糖尿病，大家都不陌生，那就是糖尿病的病人血糖增高，尿中含糖。 那么为什么会造成这种结果呢？显然不是糖尿病病人吃的糖比正常人多，而是这些人不会使用糖，不能消耗糖，或者说使用、消耗糖的能力下降了，这些糖就积攒在血液中，危害人们健康。 糖，作为体内最重要的营养因素之一，十分重要，也就是说人离不开糖。 首先，糖是体内供应能量的主要物质。我们身体的各种活动都要消耗能量，比如大脑的思考，胃肠道消化食物，我们说话、拿东西都要能量支持。虽然脂肪，蛋白质也能提供能量，但有些组织，例如大脑和肌肉，只能使用或者主要是使用糖。因此如果血糖不足，我们会觉得头晕、乏力，出虚汗。可以说没有糖人们一刻也活不了。这就像我们的汽车只能使用汽油一样，不能直接使用电和煤，没有油，寸步难行。 其次，糖还是人体生长的必需物质，如果没有它，人体不能生长。 对于糖的使用，在体内有一个调节的阀门儿，这就是胰岛素。血管里的血糖高了，就刺激人体分泌胰岛素，胰岛素促进糖的消耗；血糖下降以后呢，胰岛素分泌就减少了，血糖的消耗就变慢了。所以说，胰岛素就是血糖使用的阀门，就像我们汽车的油门。 既然胰岛素是调节血糖使用的阀门，那么是不是糖尿病病人都是因为胰岛素的分泌不足造成的呢？ 理论上，只要胰岛素的量足够，血糖就应当顺利地被消耗掉。 糖尿病病人的胰岛素为什么不够用呢？ 这有几种情况： 第一种情况是，真的没有胰岛素了。 不管是什么原因，造成胰岛细胞减少或者消亡，自然胰岛素的生产就减少或者停产。比如说，得了肿瘤，特别是恶性肿瘤，把胰腺切除了；或者是外伤，损失了全部或大部分的胰腺；还有呢就是炎症，导致大量的胰腺细胞死亡。这样一来，化验检查病人的血，就会发现胰岛素的含量非常低。 这一类病人里面，主要原因是自身的免疫疾病为主，就是我们常说的1型糖尿病。它发病特别早，有些在儿童的时候就出现了，而且早早地就要使用胰岛素，这种病人在所有糖尿病患者中，不到10%。 第二种情况是，胰岛素的分泌量并不少，甚至比正常人还多。可偏偏胰岛素就是不够用，这是为什么呢？ 这里，要讲到一个概念，叫做胰岛素抵抗。通俗一点讲呢，就是这个胰岛素用得很浪费没有用对地方。这是2型糖尿病的主要发病原因。 胰岛素抵抗是怎么回事？它到底是怎么发生的？又是如何引起糖尿病的？ 2型糖尿病的患者，往往不是单纯的胰岛素分泌不足，有些患者的胰岛素甚至比正常人还高。这是因为2型糖尿病患者出现了胰岛素抵抗。由于胰岛素抵抗使得患者在胰岛素的分泌量比正常人还要多的情况下，出现血糖处理困难，表现出糖尿病。 怎么理解这个胰岛素抵抗呢？ 我们知道，在正常人体内一个胰岛素分子可以促进几个葡萄糖的消耗，而当胰岛素变得不敏感的时候，处理同等量血糖，需要的胰岛素就会成倍的增加，这就是胰岛素抵抗，好像有人在拽着胰岛素，妨碍他的工作一样。 胰岛素抵抗，比单纯胰岛素分泌减少更加可怕。 这好像一个家庭，单纯收入少了，大家节约节约也就过去了。少到一定的程度，还可以享受很多照顾，例如低保等等。而且补偿一点就管用。 但这个浪费，就不一样了，比如一家人赚的钱不少，甚至是高薪，出了个浪费源，比如赌博、吸毒，这个问题就比较严重了。第一这是个无底洞，会不断增大，今天赌一块的，明天赌十块的，慢慢地赌一千、一万的；第二个问题是补偿解决不了问题。这就是2型糖尿病，给了胰岛素也不敢说能杜绝糖尿病的发展，确切地说不能降低胰岛素抵抗。 现代医学针对潜在的糖尿病患者，比如说家族性的患者，比较胖的个体，这些容易发生糖尿病的人，在还没有出现糖尿病以前就进行观察、追踪、研究。 发现胰岛素抵抗早在成为糖尿病患者的几年前就出现了。看看这张图表。 200150100血糖餐后血糖空腹血糖胰岛素分泌胰岛素抵抗 糖耐量异常 糖尿病2型糖尿病自然病史胰岛素抵抗1401260 1 2 3 4 5 6 7 8 刚开始的起点，完全正常。当红色的胰岛素抵抗出现升高的时候，胰岛素的分泌随之升高，以代偿这种异常，而达到正常的平衡。 但这种通过代偿获得的平衡是暂时的：一方面，胰岛素抵抗不断升高，对胰岛素的需求必然越来越大，就像赌博筹码越来越大；另一方面，胰岛素的过度代偿分泌，终于撑不住了，出现了拐点、下降(还可以是比正常人高)，上述的平衡开始倾斜。这样，机体处理血糖的能力略微下降，速度也稍微变慢些，典型的表现就是，刚吃完饭后的血糖比正常人高，但经过一个晚上的追赶，晨起的时候，空腹血糖是正常的。这在临床上还不能诊断为糖尿病，叫做糖耐量异常。 由于病变的脚步没有丝毫停止，胰岛素抵抗还在加大，胰岛素的分泌终于接近正常(略高于正常或低于正常)），这对严重的胰岛素抵抗来说，显然是亏欠的很严重，即使一晚上不歇着，也无济于事，终于出现了空腹血糖异常，被诊断为糖尿病，这个变化过程，被明确地观察到了，一般是5-8年。 这就是2型糖尿病的发病原理与过程。 正是基于这样的认识，使得我们对待这一类型的糖尿病，虽然也可以通过使用外源性的胰岛素，例如注射，或者移植胰腺或胰岛细胞，增加分泌。但是，视浪费而不见，踩着刹车给油，总是有问题的。 通过防止浪费上下工夫，才是正理。就像一个家里，有一个人天天赌博输钱，其他的人再拼命工作也无济于事。这有点像我们今天倡导的绿色生活，通过节约达到和谐。 但遗憾的是，这个方法并不是按照这个思路，“找”到的。而是这个方法，自己送上门来的。 那么是什么理论引导了手术的发现呢？ 减肥手术在欧美国家已经施行了近六十年了，80年代就趋于成熟了。 这种手术主要是针对超重过百斤的大胖子，再不控制体重可能就要死于心血管疾病了，而不是针对像现在丰满女性的美容需要。因此手术方式也不是吸脂、塑形，而是大动干戈。 发展到今天，手术方法有很多种。但概括起来，主要是两个方面。 一是把胃缩小，或者把胃的入口扎上(就像1)，让人吃得慢，吃得少；二是把胃接到离肛门不远的地方，让食物来不及吸收就排出去了(就像2)。当然也可以在一个病人身上把两者结合起来做(就像3)。 当时就发现这样一个规律，做完手术以后不久，糖尿病很快就得到控制了。只是由于大家当时都墨守成规地认为糖尿病是一种不能治愈的疾病，才没人去深究其中的原因。因为这有一个很自然的固定思维，既然糖尿病患者是处理糖的能力下降，不管起因是抵抗升高为主，还是胰岛素分泌不足，只要降低糖的摄入，糖尿病的病情自然会得到缓解。特别是肥胖本身就会增加胰岛素抵抗，减肥了，胰岛素抵抗降低了，是再自然不过的事了。所以大家仅是认识到糖尿病患者的减肥是非常重要的。 但还是有人注意到了，饭量还没有怎么开始减呢，体重也没怎么降，糖尿病总是先好了。 特别是有些手术后的病人，胃撑大了，肠管也扩张了变粗了，体重有反弹了，但糖尿病并没有随之复发。 这就让人们既欣喜又充满了疑问并且忍不住去研究和探索。。 那么，是什么降低了胰岛素抵抗，增加了胰岛素分泌呢？ 人们把做过的各种手术的病人，分门别类进行分析，逐渐有了一些答案。那就是： 有些减肥手术，手术后体重降了，抵抗也轻了而体重长了，抵抗又回来了。 而有些手术，做完手术，体重还没有降，抵抗就轻了；就算体重反弹了，又胖了，抵抗也没有再重起来。 这就有意思了，人们通过不断地研究，终于发现对糖尿病出现治疗作用的地方在哪里。 首先，说说胰岛素抵抗是怎么产生的。人体内对任何一种功能都有制约，这就是我们人怎么也长不到3、4米，血压也搞不到3、4百。血糖也是这样，在正常人身上，血糖高了，有法儿清理，血糖低了，也能提起来。 这就像汽车，有油门儿，就有刹车。我们来看一看，胰岛素的刹车是什么？ 人们发现在小肠里，有两种细胞，通过分泌一些激素(不是胰岛素)，来负责调节血糖的高低。其中不让血糖下降的，必然是通过阻止血糖的使用来达到的(胰岛素抵抗)，目前这种胰岛素抵抗不仅仅是一个概念，可以通过化验，来精确测量和计算，下面我们会说到，它是很有用处的；而促进血糖下降的，必然是增加胰岛素的敏感性，或者增加胰岛素的分泌来达到的。 有意思的是，刹车主要是在近端的肠子，也就是说离胃比较近的肠子负责，增加抵抗，是刹车。而促进胰岛素功能的细胞，分散在整个肠道。 正常的情况下，这种调节，十分完美。浓度很高的食物营养达到小肠，开始大量吸收，必然带来胰岛素的高峰分泌，小肠根据营养素的浓度，“提醒”胰岛素工作不要过头，是十分必要的。 等到食物到了比较低的地方，肠管“发现”还有营养素没有吸收完，“提醒”胰岛素不要松劲儿，使得进一步吸收的营养能够及时处理干净。 而糖尿病的患者，特别是2型糖尿病的患者，“刹车”不是敏感的问题了，而是抱死了，因此就有必要，给它按一个ABS了。 理论上推断了这么一个过程，那么怎么证实呢？ 这样，我们找一批有糖尿病的老鼠，来做个动物试验研究。 把老鼠分成两组，一组把胃下面断开，接在小肠上，这样食物不经过最近的一段小肠（图A）；而另一组呢，把小肠和胃做一个通道，这样食物既可以走原来的通道，经过最近的一段小肠，也有一部分食物直接到达中段的小肠(图B 这样第一组的动物，胰岛素抵抗明显下降了，而且绕过的小肠越长，胰岛素抵抗降的越低，我们在针对病人进行手术的时候可以根据病人的胰岛素抵抗的严重程度，计算这段肠管的长度；而食物可以两边走的第二组，胰岛素抵抗没有什么变化。 重要的是，经过一段时间的观察，我们再把手术变过来， 自然，结果也反过来了。 那我们就可以肯定，只要食物不经过靠近胃的一段小肠，就可以降低胰岛素抵抗，而且降低的程度和绕过的小肠长度有关系。 这个原理，在学术上叫做“前肠效应”。它主要的作用是降低胰岛素抵抗。 还有一个针对促进胰岛素功能的实验。 我们知道了离胃比较近的小肠，可以分泌胰岛素抵抗因子参与抑制胰岛素功能；而离胃比较远(离肛门比较近)的肠管可以分泌胰岛素功能增强因子，要激发它的作用得有食物刺激。而一般情况下，等食物到达那么低的地方营养素早就吸收得一干二净了。因此这种刺激，就变得很小了。 我们拿糖尿病的老鼠，做这样一个试验，把远离胃的一段小肠，裁下来，挪到胃的下方，那个地方，食物刚从胃里消化出来，营养素还没有开始吸收呢。 发现什么了？ 食物依然经过了近端的小肠，胰岛素抵抗依然存在。但营养素刺激了挪动的那段肠管，分泌了一些特殊的激素，使得胰岛素的分泌大大增加了。不仅如此，就连原来快要耗竭的胰岛细胞，变得多起来了。 同样，如果再把那段挪动的肠管挪回去或者切掉，结果又回到了原点。 这个效果，就叫做“后肠效应”，它的作用是让胰岛细胞多起来，胰岛素分泌多起来。 既然治疗糖尿病是通过前肠和后肠两个独立的因素起作用的，那么是不是所有的病人都要做两个手术呢？ 针对糖尿病病人，做什么手术呢？ 最经典的手术方式是这样的 1、先把胃断开，越胖，越少留。 2、把小肠断开，胰岛素抵抗越重，断点离胃越远，当然体重下降的也越厉害，因此要根据两方面的情况权衡。 3、把远端的肠管和胃连接在一起。 4、把小肠的近端栽在远端小肠上，近端的肠管里有胰腺分泌的胰液，和肝脏分泌的胆汁，是负责脂肪和肉类的消化的。 因此两个肠管汇合后，食物才和胰液、胆汁混合，脂肪和蛋白开始消化，连接点越低食物消化越不完全，体重丢失越重，但胰岛细胞的功能也越强。 最后应该是这个样子的。 这个手术在外科叫做胃旁路术（RYGB），有人把它叫做胃转流术或胃绕道术。它治疗糖尿病是通过改变了胃肠道的结构，也就是①食物不经过十二指肠(胰腺)，减少了食物对胰腺的过分刺激，降低了胰岛素的抵抗，在胰岛素不增加甚至减少的基础上，而增加机体对糖的利用能力；②缩短了食物到达末段小肠和结肠的距离，使得部分未消化的食物达到末端回肠(小肠的末端)时间缩短，使末端回肠分泌降低血糖的激素，参与糖的代谢，从而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。 这个手术的效果，通俗地讲就是做了一个物理的手术却发生了化学的反应。 经过多年的随访研究，手术的有效率95%以上。治愈率根据病人的选择，和手术方式的选择，一般在80%~90%。治愈，是指完全停止药物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。 既然有这样的手术效果，是不是所有的糖尿病患者都能通过手术治疗呢？虽然这种手术取得了明显的治疗效果，但并不是针对所有类型的糖尿病。 前面说过，这种手术的主要治疗效果，是通过降低胰岛素抵抗，同时部分提高胰岛素的分泌而达到作用的。 因此，目前主要是针对2型糖尿病，因为2型糖尿病是以胰岛素提抗为主的糖尿病。而且，还必须是肥胖型2型糖尿病。 为什么是这样的呢？ 我们再看看手术的示意图，首先，胃缩小了一大半，吸收营养的肠管又断了一大截。如果不是考虑到糖尿病病人手术前在控制饮食，手术后是必然会引起体重大大下降的。对正常体重的患者，风险就比较大了。 目前一般认为，其适应证是2型糖尿病中 1.年龄不超过65岁 2.发病少于15年 3.体重指数(BMI>27.5) 4.腹型肥胖（男性腰围≥90cm女性腰围≥80cm） 5.患者胰岛功能良好（C肽释放试验存在分泌峰）