下背痛，腰椎间盘突出症的发病机制和康复治疗

腰椎间盘突出症( Lumbar Disc Hernation 简称LDH) 实质就是腰椎间盘的膨出、脱出与突出，即传统意义上的椎间盘发生退行性改变，再因外力作用纤维环部分或完全破坏连同髓核一并向外膨出、脱出或突出，压迫神经根或脊髓， 引起一系列神经症状，又称腰椎纤维环破裂症，其发病率占5%～10%，占腰腿痛病人的60%以上。本病好发于20～40岁的青壮年，占发病总人数的80%，男性多于女性。

腰椎间盘突出症在临床上是多发病、常见病，患者的临床症状和体征可因椎间盘突出的大小、范围、部位、病程等不同以及个体差异而表现各异，严重者对患者的日常生活和工作造成明显影响。

发病机制学说

经过国内外研究者发发现由于腰椎间盘突出症的发病机制较复杂，目前尚不很清楚。目前主要的理论有：机械压迫学说、化学性神经根炎学说、椎间盘自身免疫学说。

机械压迫学说—生物力学角度

神经机械压迫压应力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应。缺血对神经传导功能的影响更甚于压力本身，神经受压产生的机械效应包括神经纤维变形，神经根比周围神经对压迫更加敏感，在一定压力作用下，神经根的动脉血流终止，静脉淤血所致毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要病理生理机制。

目前认为，突出的椎间盘组织对于神经根的机制主要是牵张机制和压迫机制。（1）牵张机制：牵张的神经一般呈紧张状态，不及时复位，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，使神经功能障碍逐渐加剧。（2）压迫机制：脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织构成，因而具有弹性缓冲作用，可使神经不易受到机械性损伤。但由于神经根的神经外膜极不发达，弹性缓冲作用较弱，所以极易遭受机械性损伤。

化学性神经根炎学说—细胞因子角度

腰椎间盘突出症受压的神经根或脊神经节都伴有不同程度的炎性反应，炎症介质来源于退行性变化的椎间盘中的许多物质：如缓激肽血清素、组胺、乙酰胆碱、前列腺素E1、E2和白三烯等均有炎性反应的致病作用，神经根损伤区周围的炎性介质可刺激神经根或神经根鞘，引发疼痛。正常神经受压并无疼痛，只有炎症神经受压时才引起疼痛。造成神经根炎的原因，主要是椎间盘髓核经纤维环破裂口脱出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核中的糖蛋白和β－蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，再加大量“H”物质(组织胺)的释放，神经有无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎症。IL－6是较重要的炎症致痛因子。退变椎间盘的髓核可释放炎性介质，炎性细胞因子的出现既是椎间盘退变的结果，又是重要的炎性促进剂，会进一步加剧了椎间盘的退变。

椎间盘自身免疫学说——免疫因子角度

在机械压迫学说和化学性神经根炎学说基础上，Naylar等最早提出自身免疫学说,椎间盘髓核是体内最大的、无血管的封闭组织，与周围循环毫无接触,由于椎间盘这一特殊的解剖结构，因此根据免疫学家Bumet的克隆选择学说，人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外,即所谓髓“隐蔽抗原”。当椎间盘退变，髓核突出，在修复过程中新生的血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，可能成为不能被自身免疫系统识别的“非己”成分,即可导致免疫应答形成，激发机体自身免疫反应,导致慢性炎症发生，引发腰腿痛。这一理论已在动物实验上被证实。

在发病机制学说基础上，我们来看看腰椎间盘突出症的发病机制具体是哪些？

腰椎间盘突出症的发病机制

1.腰椎间盘退行性变：腰椎间盘退行性变的主要组织学特征是其边缘区域形成以新血管生成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。局部慢性退行性变引起的无菌性炎症，由髓核组织成分化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，被认为与肉芽—炎症反应有关。

2.急性损伤急性损伤：主要以间接外力损伤为主，主要有急性腰扭伤、腰椎小关节功能紊乱、腰椎压缩性骨折。运动中的突然性损伤常发生于进行体力劳动或体育竞技时，如弯腰搬重物，抬、扛重物，突然扭转、投掷等和发生于日常工作和劳动中姿势不正确导致的损伤及意外事故等。

3.慢性损伤慢性损伤：也称劳损，常与职业密切相关。特殊职业人群如汽车司机、搬运工、长期伏案工作者等，由于职业的关系而需长时间保持一定的工作姿势和体位，使腰部肌肉韧带长期处于高张力状态，会加重椎间盘承受的压力，引起腰部肌肉及其附着点的过度牵拉，造成局部缺血、充血、水肿、出现炎症反应等，最终使椎间盘变性膨出而发病。

4.椎间盘突出引起的无菌性炎症：腰椎间盘突出症引起的无菌性炎症与患者的临床表现密切相关，炎症是腰椎间盘突出症的主要病理生理基础，消除炎症是治疗腰椎间盘突出症的主要目标。如髓核组织的致炎症作用和突出椎间盘组织中的炎性递质 Saal 等。

5.无菌性炎症在腰椎间盘突出症中的作用：腰椎间盘突出症常继发无菌性炎症反应。突出的腰椎间盘组织可作为一种生物化学或免疫刺激使患者产生临床症状。有研究发现，手术切除的突出腰椎间盘组织中存在炎性细胞激肽IL－1和肿瘤坏死因子－α( TNF－α)，其可引起组织细胞产生前列腺素，继而引起疼痛或促进神经对其他致痛物质的敏感性。

除以上以外还有免疫反应在腰椎间盘突出症中的可能作用和腰椎间盘突出症形成的机械性压迫等机制。其中突出腰椎间盘的机械性压迫和来自突出腰椎间盘组织的化学刺激（炎症反应等）是腰椎间盘突出症的主要发病机制。

麦肯基治疗腰椎间盘突出症

麦肯基疗法（MDT）：主要通过脊柱后伸和侧方滑动产生椎间盘的移位，以及神经根的相对位移来减轻或消除髓核突出对神经根的刺激与压迫，松解突出的椎间盘与神经根两者之间的炎性粘连，从而达到改善或解除疼痛的目的。此项技术起源于西方，创始人是新西兰的物理治疗师麦肯基先生（RobinMcKenzie）。常运用在颈椎病和下背痛等肌肉骨骼疾病中。

下面的内容将介绍麦肯基疗法治疗腰椎间盘突出征的具体方法：

练习一

俯卧

注意：这是麦肯基疗法的急救措施或基础训练，在其他训练前都应该先做练习一。

动作要领：

Step 1 身体俯卧平躺，双臂放在身体两侧，保持伸直和放松，头转向一侧。

Step 2 保持这一姿势，做几次深呼吸，然后完全放松全身肌肉2-3分钟。

练习频率：每天6-8组，中间间隔时间要均匀，约2小时做1组。

练习2

俯卧伸展运动

注意：只有做过练习一之后才能做练习二。

动作要领：

Step 1 先保持练习一种的姿势。

Step 2 将手肘放在垂直于肩膀之下的地方，使上半身支撑在前臂之上。

Step 3 深呼吸几次，然后尽量完全放松腰部的肌肉，保持2~3分钟。

练习频率：每天6-8组，中间间隔时间要均匀，约2小时做1组。

练习三

卧式伸展练习

注意：在第一次进行练习三前，应先做一次练习一和练习二。

动作要领：

Step 1 保持俯卧的姿势，面向前方。

Step 2 将双手放在肩膀之下，摆出准备做俯卧撑的姿势。

Step 3 伸直手臂，在疼痛可以忍受的前提下尽量撑起上半身。

Step 4 练习到最后，你的背部要伸展到最大的程度，手臂也要尽量伸直。

练习频率：每组重复10次，每天练习6-8组。

练习四

站立伸展运动

注意：发生急性腰痛时，如果条件不允许你躺下来，可以用练习四代替练习三；在完全康复后，练习四也是很好的预防工具。

动作要领：

Step 1 两脚分开站直，双手放在后腰部，四指靠在脊椎两侧。

Step 2 躯干尽量向后弯曲，使用双手作为支点。

练习频率：随时都可以做！

练习五

平躺弯曲运动

注意：这项练习可以被用来治疗下背部损伤所引发的僵硬感。

动作要领：

Step 1 平躺在地上或床上，双腿弯曲，两脚平放。

Step 2 使双腿靠近胸部。

Step 3 双手抱住双腿，在疼痛可以忍受的前提下轻柔而缓慢地将两膝尽量靠近胸部。

练习频率：每组仅重复5-6次，每天3-4组，在做过练习五后必须马上做练习三。

练习六

坐式弯曲运动

注意：无论做练习五是否有效，请在进行练习五一周后再开始做练习六。

动作要领：

Step 1 将椅子放平稳，坐在椅子边缘，双腿尽量分开，双手平放在膝上。

Step 2 向下弯腰，双手抓住脚踝，或者触摸脚边的地面。

Step 3 双手抓住脚踝，使身体继续向下弯曲。

Step 4 继续弯曲。

练习频率：每组只需做5-6次，每天3-4组，在做过练习六后必须马上做练习三。

练习七

站立弯曲

注：请在进行练习六两周后再开始进行练习七。

动作要领：

Step 1 双脚分开站直，双臂放松在身体两侧。

Step 2 向前弯腰，双手在身体能承受的范围内尽量向下伸。

练习频率：每组只需做5-6次，每天1-2组，在做过练习七后必须马上做练习三。

当患者第一次就诊时，首先要用麦肯基力学诊断方法详细了解患者的现病史、疼痛特点、既往史、手术外伤史等，然后根据患者的耐受情况，对患者进行各个方向的运动试验及其它检查，得出初步诊断。

如果初步诊断为三大力学综合征（姿势综合征、功能不良综合征、移位综合征）其中之一，可以应用麦肯基方法治疗；如果初步诊断不符合力学综合征，患者临床表现不典型，需要进一步检查以明确诊断。

来源：人卫健康