脉络膜前动脉（ACHA）为颈内动脉的重要分支之一，人群中96%~99.5%脉络膜前动脉起自颈内动脉C7段后壁的小动脉，距离后交通动脉发出点远端2~5mm处，脉络膜前动脉变异较大，但到视束、大脑脚、内囊后肢和脉络丛的分支比较固定，血管管径虽细，但供血范围广泛，其梗死机制尚无定论，临床表现多样，易导致严重后果，本文摘取网络，从“出生”到“成熟”，从解剖到临床，认识ACHA。
一句话概括AChA的特点，那便是“脑血管里没落的贵族”——祖上显赫，负责很大比例脑组织的供血(territory)，但在成年后脑组织占的供血比例不大，不过都在核心区！梗死导致的问题可能很严重。犹如像皇宫边上的一个小破院子，地方虽不大，但没人敢强拆。
胚胎早期，脑组织还被称为“脑泡”的时候，营养有两个来源，除了直接来自于血供，还有脑脊液扩散。脑脊液里的营养哪来？供应脉络膜的血管。因此，在胚胎早期，脉络膜动脉相对其他血管很粗大，包括供应侧脑室脉络丛的AChA。而大脑中动脉那时候还没出现，或者说只是大脑前动脉的一条小分支，待上帝将它选中发育为大脑中主干（如下图）
5周胚胎部分血管发育事件简述，注意脉络膜前动脉（图片来自neuroangio.org）有了上述铺垫，我们不难得出AChA的第一个特点：无论如何变异，其大致走行都是指向侧脑室脉络丛。这是AChA和后交通动脉（Pcom）鉴别的一个要点，Pcom是指向小脑幕顶端。成人里，“脉络丛染色”是帮助我们辨别AChA的一个征象。
特点2：相对固定的出发点
前面一篇笔记里提到，在胚胎早期，大脑的血管都来源于颈内动脉。那时候的颈内动脉，在眼动脉以远分为两个大干：头侧干(Rostral division/ramus)和尾侧干(Caudal division/ramus)，而AChA是头侧干的第一条分支——这是爬行类以上所有物种的特点。尾侧干的近端是未来的后交通动脉。胚胎期的颈动脉在眼动脉以远分为两个大干：头侧干和尾侧干所以，AChA的第二个特点：绝大多数时候是颈内动脉头侧干的第一条分支，也就是说，AChA在ICA上的发出点在Pcom以远。但其发出点会有变异，此处不再描述，详见下文。（以上内容来源《卒中世界》，作者：陆夏）可以说，脉络膜前动脉是一个非常古老的结构，而现在的脉络膜前动脉是一个小分支，但它的重要性远远超过了它的大小。
脉络膜前动脉由C7段发出（图中红框标示）：
96%—99.5%的AChA以单干自颈内动脉后侧发出,少数起源于大脑中动脉或后交通动脉。AChA由颈内动脉或大脑中动脉发出后,行向后内,至视束表面前1/3 处再向内越过视束(与视束第一次交叉),然后走在中脑与视束之间的沟内继续后行至视束后1/3 处再次越过视束外行(与视束第二次交叉),继绕丘脑枕,经侧脑室形成脉络丛,在室间孔附近与脉络膜后外动脉吻合。AChA进入脉络裂以前的部分因行于环池内称为池部,进入脉络裂以后的部分称为脑室部。（3-Tesla磁共振下，红色箭头为脉络膜前动脉，蓝色箭头为后交通动脉，图3中橙色箭头为内侧脉络膜动脉）（7-Tesla磁共振下，浅蓝色箭头为脉络膜前动脉，暗红色箭头为脉络丛，黑色箭头为外侧豆纹动脉，双侧深蓝色箭头为丘脑下外侧动脉，白色箭头为脉络膜后动脉，绿色和粉红色分别指颞下和颞中动脉，黄色箭头指强化的小脑幕）①基底节区:内囊后肢后 2/3、苍白球内侧部、尾状核尾部;② 视觉传导路:视束、外侧膝状体前外侧半和视辐射起始部;脑室部的分支形成侧脑室的脉络丛,与来自大脑后动脉的脉络膜后外侧动脉形成广泛吻合。AChA行程长，弯曲多，管径小，极易阻塞，引起不良后果。虽然AChA与大脑中动脉、后交通动脉及大脑后动脉的分支间有吻合支，尤其是与大脑后动脉发出的脉络膜后外侧动脉之间吻合支丰富，但分支至内囊后支的前穿支动脉缺乏侧枝循环。通常情况下，AChA本身的闭塞不能导致其供血区的梗死，只有当AChA的终末闭塞且侧枝循环不良时，才发生该区域的梗死。因此，AChA供血区的梗死最常见于终末动脉供血的内囊后支，而吻合支丰富的其他区域不易引起血液循环障碍。
图2：头部DWI
内囊是大脑皮质与其他神经束的唯一有效通道，为大脑的传入和传出神经汇聚处，锥体束、丘脑皮质束、视辐射及听辐射均于此处汇聚通过。内囊后支前2/3为皮质脊髓束通过，后1/3为丘脑皮质束、视辐射及听辐射的纤维通过。内囊缺血损伤后出现典型的对侧肢体偏瘫、偏身感觉缺失、同向偏盲，即所谓的“AChA综合征”。总结
AchA多数起始于颈内动脉后侧壁，少数起始于大脑中动脉或后交通动脉 。其近端供应给视束、灰结节及乳头体 ；再向后供应给大脑脚1/3和黑质、红 核、下丘脑、丘脑枕及丘脑网状核。其穿支分布到内囊后肢的后2/3、尾状核尾部、视及听辐射，发出分支到海马旁回、杏仁核及海马，最后终止于侧脑室脉络丛。AchA的供血区变异很多，但到视束、内囊后肢、 大脑脚及脉络丛的分支比较固定。AchA的特点是行程长，长度约为24mm，管腔细，直径＜1.0 mm（0.5 ～ 2.0）mm，分支到内囊后肢的前穿支动脉缺乏侧支循环，因此AchA梗死最常见引起“三偏症状”。除三偏症状以外,许多学者还发现一些高级神经机能受累的表现。优势半球AChA梗死时，可出现缄默不语,发语缓慢,词义性错语症等所谓“丘脑性失语”的表现，其机制可能是由于丘脑枕核与中央沟后皮质语言区之间的丘脑皮质联系中断所致。非优势侧脉络膜前动脉梗死时,可出现偏侧视觉空间忽视,其机制在于AChA梗死时内囊后肢的病变中断了丘脑枕与顶下小叶之间的联系。无论是优势侧还是非优势侧 AChA 梗死,均可出现构音障碍,其机制尚不清楚。双侧 AChA 梗死可出现不同程度的意识障碍,认知下降及假性球麻痹样缄默。
