匪夷所思，充满血的心脏竟然缺血？常见！但快速微创介入可救心！
突然胸痛、气急、濒死感，怎么回事？
黄伯今年60多岁，平常喜欢喝点小酒，今天遇到老朋友就多喝了几杯。突然，他扔下酒杯，捂着胸口说很难受、压榨性痛。黄婶说，莫不是心绞痛又发作了，赶紧拿出硝酸甘油给黄伯含在舌下。哪知，今天不同往常，黄伯的胸痛症状并没有缓解，反而还有加重趋势，越来越紧张烦躁，说自己不行了！
有些痛苦难以描述
是什么问题？如果看过我早些天发过的文章，可能会有人一拍大腿：肺栓塞吧？
的确要考虑这个问题。不过，肺栓塞多因在比较狭小的空间久坐久卧有关，故有“经济舱综合征”之称，如果有脚肿，可能性更大。但黄伯是在与朋友们推杯换盏后发生，且有心绞痛历史，应该是与心脏有关吧？
如何鉴别？该怎么办？
当然，如何鉴别主要是医生的事；但当事人一定要明白，胸痛、憋闷、压榨感，无论是心脏，还是肺栓塞的问题，都非常急迫，必须争分夺秒往医院送！
千万千万要注意，这个时候不要再辗转去找医院的熟人朋友了，立即打120急救电话是正解！
牢记120，保生命平安
好在一起喝酒的朋友们还没有醉倒，在黄婶手足无措之际，第一时间呼叫了120，对了！要点赞！接诊医生立即遵循“胸痛中心”快速流程，根据黄伯的表现作出了初步判断，并经急诊心电图和心肌酶学化验做出了“心肌梗死”（也常被叫做心肌梗塞）的诊断，并告诉黄婶说，这是由于心肌缺血造成的！
心脏内部都是血，怎么还会缺血？
心脏内有四个腔，分别是左心室、右心室、左心房和右心房，它们全部被血液所充盈；不过，这些腔室中的血液并不能直接向心肌细胞供氧。其实，心脏与其他器官一样，必须通过各级动脉分支直至毛细血管，才可以向心肌细胞供血供氧。为心脏供血的动脉就是冠状动脉，如果因其狭窄而造成心肌缺血，就表示患上“冠心病”了。
心脏解剖示意图
有冠心病的人，经常会出现“心绞痛”，特别是在紧张、激动或干体力活劳累时，由于心肌耗氧量增大，而狭窄的冠状动脉却无法满足血液灌注所致。出现心绞痛时，经休息或服用硝酸甘油等扩张冠脉的药物常可缓解，属于可逆的状态。当冠状动脉狭窄严重甚或闭塞，部分心肌因严重而持久的缺血，就会发生坏死，这就是“心肌梗死”。已经坏死的心肌就真的死了，属于不可逆的状态！
冠状动脉及其分支状态
心肌梗死病人肯定会死？还能救吗？
是否能救，要看心肌坏死的程度、范围。少部分心肌死亡，不代表病人会死亡，因为其功能可以代偿，而“大面积”心肌梗死则神仙难救！
因此，尽量缩小心肌死亡的范围，就是关键；而要做到这一点，就必须立即恢复对心肌的供血，将因缺血而濒临死亡的心肌挽救过来，以挽救患者的生命！所以有一句“时间就是心肌，时间就是生命”的口号得到普遍的认同。
由于启动了“绿色通道”流程，一路绿灯，多方联动，黄伯马上被送到介入室，医生迅速将细小导管经其手腕处的桡动脉（也就是我们摸脉的地方）穿刺入路，在电视透视监视下插入到冠状动脉，造影发现有一条重要的分支血管闭塞了！诊断血管问题，插管造影才是“金标准”，这下诊断完全得到了证实！
冠脉造影可明确看到哪条血管有问题
关键还得治疗！医生迅速插入血栓抽吸导管到这条被血栓阻塞的血管分支，抽出血栓，让那些“半死不活”的心肌有了血供，患者的监测指标马上就有了改善。但造影复查发现血管局部仍然存在明显的斑块和狭窄，医生又当机立断为黄伯植入了金属支架，再次造影显示血管已经完全开通，这又为防止短期内再次缺血提供了保障，治疗取得了圆满成功。
治疗后造影复查对比一目了然
介入挺进“血脉之都”，还有什么不能干？
心脏是循环系统的首要器官，是推动血液运行的动力来源，可说是生命的发动机。它一刻不停、有规律性地跳动着，成为生命存在的重要标志。大脑虽然重要，但还能在睡眠中得到休养生息，而心脏却是终生劳顿，无休无止，真正称得上劳苦功高。
正因为劳累，心脏也易受病魔侵扰。除了前述的冠心病，还有“风心病”“先心病”“高心病”“肺心病”等。医学发展到现在，用于心脏病的药物已有几大类；在心脏上面做外科手术也早就不是“禁区”。然而，由于介入诊疗技术的发展，心脏病的诊疗方案也在发生深刻变化，介入诊疗的作用和地位日益提升。
例如，采用介入插管行左心造影、右心造影并进行压力测定，能准确诊断房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉狭窄、法洛四联症、大动脉转位等先心病，成为确定心脏手术方案最有价值的评价手段。介入心脏瓣膜扩张成形术、冠状动脉狭窄扩张成形术、未闭动脉导管栓塞术等已在很大程度上替代了外科瓣膜分离术、冠脉搭桥术和动脉导管结扎术。冠脉粥样斑块旋切术、冠脉支架植入术已成为介入治疗冠心病的常用手段。通过皮下埋植永久性起搏器或实施心脏射频消融等介入技术治疗顽固性慢速型或快速型心律失常，已经成为经典甚至是首选治疗方案。
先天性心脏病也可介入治疗
所以说，各位应该多多关注迅猛发展、朝气蓬勃的介入诊疗技术，多多地与我交流探讨吧！
本文根据以下两本科普书籍的相关内容整合修改而成
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