颠覆认知！心梗发作原因不是你以为的那样！

医学界心血管频道 1周前
*仅供医学专业人士阅读参考
心梗很致命，学透才安心。
大约20年前，心脏病学家就开始意识到，将心血管疾病视为简单的血管问题的传统观点是不恰当的。心血管疾病，其潜在机制是脂肪斑块在动脉壁内的堆积形成的动脉粥样硬化。
但心梗的发作，往往不是由于斑块逐渐积聚，最后导致动脉闭塞才诱发的。
相反，大多数心梗发作，都是由于更小的、发炎的斑块突然破裂，出现血凝块阻碍血液正常流动所引发的。
大约二十年前，心脏病学家就开始意识到这个问题。
近年来，由于科学技术的不断进步，可以更细致地观察到动脉粥样硬化的发展和变化的过程，上述观点在2020年8月27日NEJM上的研究成果里有所描述。
在冠脉粥样斑块破裂后，有一些斑块破裂后会愈合，从而在动脉内形成一个局灶性的稳定的狭窄部位。而有的斑块破裂后却无法愈合，可能会诱发心梗，这需要足够的重视。
临床上，一般在做心脏支架植入的时候，会采用冠脉造影或者血管内超声来获取冠状动脉内部的图像，以了解血管的狭窄程度、斑块的状态，以及为什么斑块会变得不稳定继而诱发心梗。

冠心病的缺血假说

大约40年来，心脏病专家一直用植入心脏支架或心脏搭桥的方法来治疗心肌供血不足。
当时的想法是，只要你能找出导致缺血的阻塞性斑块，就可以处理它。这种方法可以减轻由于心肌缺血所引起的胸部不适，也就是心绞痛。
但这种做法是否还有其他比如减少心梗发作或者延长寿命的长期收益呢？
一些早期研究发现，它们并没有以上获益。
不过，这些研究并没有纳入那些有严重心肌缺血的人。从理论上讲，这些人接受手术治疗后，应该会比轻度缺血的患者获得更多的益处。
去年初，一项名为ISCHEMIA（缺血）的大型国际临床研究结果直接回答了这个问题。
该试验招募了一些在负荷测试中显示为中至重度局部缺血的人，这些测试可以在运动负荷或药物负荷的情况下密切监测患者心脏活动，以明确是否有动脉狭窄存在及其严重程度。
该项研究纳入了5179名受试者，他们被随机分为两组。一组只接受药物治疗，包括降压药、降脂药、抗血小板药。
另一组接受同样的药物治疗，并做血管造影检查以显示冠状动脉阻塞程度。一旦发现严重的动脉阻塞患者就要接受支架植入或冠状动脉搭桥手术的治疗。
五年后，两组间心脏病发病率、中风发病率及全因死亡风险都没有明显差异。这项研究发表在2020年4月9日的NEJM上。
这个研究回答了这样一个问题：动脉阻塞但斑块稳定，适合手术治疗吗？
研究结果表明，对中至重度局部缺血的患者进行治疗对预防心梗发作或中风没有任何作用。
这项研究颠覆了整个缺血假说，它的结果提示阻塞性斑块可以愈合，并保持稳定，应该不太可能破裂以致心梗发作。这解释了为什么医生处理了这些阻塞病变似乎却并没有使患者获得足够的健康收益。
专家表示真正危险的斑块可能在阻塞性斑块的上游或下游，或者在心脏的其他动脉中。
那么这个结果对心绞痛患者或负荷测试显示可能存在严重冠脉堵塞的人意味着什么?
对于他们来说，最重要的是要接受那些可以降低动脉粥样硬化风险的生活方式，比如经常锻炼、以植物为主的饮食习惯，要做到经常随访，优化药物治疗方案，将血脂、血压、血糖水平维持在一个健康的范围内。
而侵入性治疗（支架和搭桥手术），应该留给那些无法用药物治疗的严重的心绞痛患者，以及那些即使在休息时也会发病的人群。
健康的动脉病变为心梗发作的动脉，需要经过以下这几个阶段：

1

动脉中存在过量的低密度脂蛋白
胆固醇以脂蛋白颗粒的形式在血液中流动，血液中大约三分之二的胆固醇以低密度脂蛋白的形式存在，俗称“坏”胆固醇。过量的低密度脂蛋白可停留在动脉壁上。

2

血管内斑块形成，动脉出现狭窄
任何对动脉内膜细胞的损伤（例如由高血压、吸烟或糖尿病引起的）都会加速斑块的形成。随后，白细胞到达现场，并吞噬胆固醇，形成充满脂肪的泡沫细胞。

3

动脉斑块上形成纤维帽
当泡沫细胞死亡时，它们释放出柔软的脂质，进一步激化炎症。动脉壁上的平滑肌细胞在动脉内膜上形成一个盖子，导致斑块的体积增大。斑块越大，血液流动所受到的阻力就越大。

4

斑块破裂
大的斑块往往覆盖着厚的纤维帽，它们可能不会破裂。小的斑块无法阻塞血液流动，在心脏负荷测试中通常不会显示。然而，由于它们纤维帽不够厚，容易发生破裂。至少一半的心梗发作是由于斑块破裂引起的。

5

动脉发生阻塞
一旦斑块破裂，血小板就会在该部位聚集，促发凝血。其结果是血栓（一种由红细胞、血小板和其他物质组成的凝块）堵塞血管，心脏供血不足，一部分心肌细胞坏死，这就是心梗。

本文来源：心血管权威发布

本文作者：权威君

责任编辑：赵星美

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