肾血管性高血压血流动力学表现
作者：孙雅琴 王淑敏 王金锐
肾血管性高血压占所有髙血压患者的0.5%-5%。其病因为动脉粥样硬化、多发性大动脉炎、纤维肌肉增生、主动脉狭窄性疾病、肾动静脉瘘、肾动脉夹层、腹主动脉夹层、肾动脉先天发育不良、肿瘤压迫或侵犯肾动脉、外科手术后、多囊肾、肾静脉血栓形成等。儿童主要由肾动脉先天发育异常所致；青年患者多发性大动脉炎为常见病因，其次为纤维肌肉增生；大于50岁者，动脉粥样硬化为最常见病因。该高血压特点为：①青年发病常小于30岁，老年发病常大于50岁；②血压升高呈持续性，以舒张压升高更为明显；③长期髙血压突然加剧；④高血压伴有腰背或肋腹部疼痛；⑤高血压发作突然，病程较短或发展迅速；⑥腹背部可听到血管杂音；⑦无高血压家族史；⑧药物治疗效果不佳。患者除高血压以外，还可出现头昏、头痛，眼底视网膜病变。如血压控制不佳可引起急性左心衰竭。上腹部或肾区可闻及收缩期杂音。病情严重未获及时治疗者，可出现肾脏萎缩和肾功能恶化等严重并发症［1］。本文重点介绍肾动脉狭窄（RAS）所致高血压的血流动力学特点。
肾动脉狭窄超声诊断标准根据动脉狭窄的水平分为两大类指标：狭窄段或狭窄近端指标（直接指标）和狭窄远端血流动力学改变指标（间接指标）［2］。直接指标诊断RAS分为以下四部分：1.肾动脉峰值流速（PSV）。狭窄段及靠近其下游流速加快，阻力增大。多数文献推荐肾动脉PSV≥180cm/s、≥150cm/s用于分别诊断内径减少>60%、>50%的RAS（见图1），舒张末期峰值流速＞150cm/s预示肾动脉内径减少＞80%。
图1：右肾动脉PSV：286cm/s
理论上RAS处峰值流速与狭窄程度成正比，狭窄处血流指标的诊断敏感性较高。但由于肾动脉PSV具有明显的个体差异，并受其他因素的影响而引起误诊。高估狭窄程度（假阳性)原因为［1］：①声束与血流方向夹角过大而人为地导致肾动脉流速升高；②代谢旺盛的年轻人；③甲状腺功能亢进症患者；④多支头臂干高度狭窄或闭塞患者，肾动脉流速升高可能与心排血量过多输入腹主动脉有关；⑤靠近肾动脉开口处上端的腹主动脉狭窄所致射流射入肾动脉；⑥肾动脉走行弯曲。低估狭窄程度(假阴性)的原因为：①未获取真实的高速血流；②相对较轻的中度狭窄者；③严重狭窄者，血流阻力增大使肾动脉PSV减低；④弥漫性或节段性狭窄；⑤伴有副肾动脉或丰富侧支循环者；⑥伴有肾内动脉狭窄者；⑦合并同侧肾脏萎缩者；⑧肾动脉水平以下的腹主动脉狭窄患者，或双侧髂动脉重度狭窄或闭塞患者。狭窄或闭塞本身以及狭窄后形成的侧支循环，都可使其上游的腹主动脉和肾动脉流速减低。
2.肾动脉与腹主动脉峰值流速比值（RAR）。KAS多位于肾动脉起始处，常用腹主动脉作为肾动脉的上游动脉。正常肾动脉与腹主动脉峰值流速比值为1：1，当肾动脉发生狭窄时，狭窄处流速升高，而腹主动脉流速一般无明显变化，这样，RAR将升高。大多数文献报道RAR＞3.5诊断内径减少>60%的RAS。值得注意的是，如果腹主动脉PSV＜40cm/s时，RAR不可用［2］。
3.肾动脉与肾内动脉峰值流速比值（RSR肾动脉与肾段动脉比值，RIR肾动脉与肾叶间动脉比值）。正常肾动脉和肾内各级动脉的血流速度以一定规律递减，肾动脉发生狭窄时，狭窄处流速升高，而狭窄远端肾内动脉流速减低。这样，此指标值也升高，从而有助于RAS的诊断。对于内径减少≥50％的RAS，RPSV、RAR、RSR、RIR的最佳阈值依次分别为170cm／s、2.3、4.0、5.5［3］。采用此指标来诊断KAS,应设法排除副肾动脉和侧支血管的影响，所以必须关注副肾动脉。若发现同一肾脏有主、副肾动脉，则应取相对应的主干和肾内动脉频谱测量峰值流速，从而分別计算肾动脉与肾内动脉峰值流速比值。但是正常的副肾动脉很难显示，血管造影发现正常成人肾动脉的直径在5mm-10mm之间［4］，如果肾动脉直径≤4.65mm，副肾动脉存在的特异性和敏感性分别为80%和80.5%［5］，如果肾动脉直径≤4.15mm，副肾动脉存在的特异性为98.8%，如果肾动脉直径≥5.5mm，副肾动脉一般不会存在。规范的肾动脉检查应该检测上、中、下三个部位肾动脉，李建初等［6］研究发现肾中部获取的动脉频谱最可能为狭窄动脉的下游血流频谱，从而能够较好地避免副肾动脉和侧支循环的影响。
4.肾动脉内花彩的血流（图2）。RAS所致的紊乱血流在彩色血流图上表现为花彩的血流信号，其特点为血流紊乱重、范围广。但需注意，严重RAS、较长段重度RAS或侧支循环建立充分时，狭窄处花彩血流信号可不明显。尚有以下情况可引起或误认为肾动脉花彩血流信号：①彩色速度范围调节过低：②肾动脉走行弯曲：③腹主动脉狭窄所致射流射入肾动脉。
图2 肾动脉狭窄，肾动脉管腔内花彩的血流信号（箭头）
间接指标（狭窄下游血流改变）：1.频谱形态改变。当RAS所致射流成分消失后，其肾内动脉分支血流频谱呈现异常改变，主要表现为收缩早期波峰消失和收缩早期频谱上升倾斜，频谱形态变为三角形、圆顶形或平坦形的低速低阻小慢波（图3）。
图3 肾叶间动脉表现为小慢波改变
虽然这种小慢波的出现有助于RAS的诊断，但是这种小慢波缺乏也不能排除RAS的存在。小慢波的产生机制，主要与近端血管顺应性和远端血管阻力的相互作用有关。目前，比较公认的解释是由于狭窄引起的远端灌注压下降及狭窄远端动脉的良好顺应性所致。所以小慢波的影响因素较多，如狭窄程度，狭窄下游血管的阻力及血管顺应性，年龄和肾功能。根据小慢波的产生机制，在狭窄处动脉压力不变的情况下，狭窄下游动脉的阻力及血管顺应性是影响小慢波的主要因素。下游血管的顺应性越好，阻力越低，小慢波的变化越明显。动脉粥样硬化性RAS的肾内动脉通常阻力较高和顺应性较差，其小慢波应该不如非动脉粥样硬化性RAS明显。所以不能用小慢波来作为RAS的主要诊断指标。2.收缩早期加速时间（AT）延长≥0.07s对内径减少＞70%的肾动脉狭窄的诊断帮助较大。但须注意，一些疾病(肥厚型心肌病、动脉导管未闭、大的动-静脉瘘高动力循环状态和主动脉瓣反流）可使AT减小，从而引起假阴性。3.狭窄远端肾动脉阻力指数（RI）降低。RI＜0.50对大动脉炎性和纤维肌肉发育不良性RAS的诊断有较高价值(敏感性78%，特异性95%)，而对动脉粥样硬化性RAS的诊断价值不大。因为动脉粥样硬化常常引起肾小动脉病变，特别是糖尿病患者，常表现为段动脉或叶间动脉RI明显增高，但如果存在主肾动脉狭窄，RI可以不高。有报道提出了［7,8］用肾内动脉△RI来诊断RAS，双侧RI差值＞0.05-0.08适用于对RAS的诊断，但不适用于双侧RAS。
所以，对于RAS的诊断需要将直接参数（湍流处流速升高）与间接参数（狭窄下游血流频谱改变）相结合，根据其临床特点综合评价分析，进而提高RAS的诊断效率。
参考文献
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