「副肾」是盐酸肾上腺素还是去甲肾上腺素？一文理清三种「肾上腺素」的不同

之前在论坛中曾看过这样一则病例：

病例详情

某科室下午交接班之际，19 床的患者突然呼吸、心跳骤停！一群人紧急投入了抢救，L 医生下达了口头医嘱：「副肾」2 支静脉注射！

参与抢救执行用药的青年护士 A，一下子突然搞不准这「副肾」到底是盐酸肾上腺素还是去甲肾上腺素，慌乱中倒没忘了要向医生复述一遍：是去甲肾上腺素 2 支吗？

L 医生一边进行着心脏按压一边随口「嗯」了一声（其他参与抢救人员谁也没注意）。A 护士立即为患者注射了去甲肾上腺素，结局可想而知......

实际上，无论是去甲肾、异丙肾还是肾上腺素，均属于肾上腺素受体激动药，这类药物与肾上腺素受体结合，产生类似肾上腺素的作用，故又称拟肾上腺素药。

但虽属同类，临床应用却大不相同，今天，我们就一起来扒一扒拟肾上腺素药物的相关知识，学习不同「肾上腺素」的区别与用法。

01

化学结构各不同

拟肾上腺素的基本化学结构是 β-苯乙胺（图 1）。当苯环碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团会影响药物对 α、β 受体的亲和力及激动受体的能力。

图 1. 苯乙胺化学结构

肾上腺素主要由肾上腺分泌。肾上腺素在生物体内的合成过程如下：嗜铬细胞（主要存在于肾上腺髓质）利用一系列的催化酶，以酪氨酸为原料，合成肾上腺素（酪氨酸 → 多巴 → 多巴胺 → 去甲肾上腺素 → 肾上腺素，具体过程如图 2 所示）。

图 2. 肾上腺素体内合成过程

肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺在苯环上第 3、4 位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称为儿茶酚胺类。

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从化学结构上我们可知，肾上腺素与去甲肾上腺素的区别在于去甲肾上腺素在 N 原子上没有甲基（去掉甲基），二者又曾被分别称为副肾、正肾。

与去甲肾上腺素、肾上腺素相比，异丙基肾上腺素是人工合成品，其化学结构是去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基所取代，是经典的 β1、β2 受体激动剂。

02

药理作用要分清

去甲肾上腺素：激动 α 受体作用强大，对 α1 和 α2 无选择性，对心脏 β1 受体作用较弱，主要引起血管平滑肌收缩，皮肤、黏膜血管最明显，其次肾脏血管，使血压升高。

小剂量收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大，较大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。

肾上腺素：为 α、β 受体激动剂，即可作用于血管平滑肌上的 α1 受体，使血管收缩（皮肤、黏膜、肾血管为主）；又可激动 β2 受体使血管舒张（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主）；还可作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体，加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排。

一般来说，在皮下注射或低浓度静脉注射时，收缩压上升，舒张压下降；较大剂量静脉注射时，收缩压及舒张压均显著升高。

异丙肾上腺素：为 β 受体激动剂，对 β1、β2 受体选择性很低。

激动 β1 受体，对心肌产生正性肌力、传导、频率作用，相比于肾上腺素，异丙肾作用更强；激动血管平滑肌的 β2 受体（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主），使血管舒张。

由于心脏兴奋和外周血管舒张，常使收缩压升高而舒张压下降，脉压差增大。

03

临床应用需牢记

表 1. 拟肾上腺素药物的分类、代表药物及其适应证

去甲肾上腺素

常用适应证：低血压、休克。

用法：体重（kg）× 0.3 mg 配制到 50 mL 5% 葡萄糖溶液，1 mL/h = 0.1 ug/kg/min，为减少局部刺激，建议从中心静脉输注。

常用剂量：0.05～0.4 ug/kg/min 静脉微量泵推注，必要时可进一步加量。

注意事项：去甲肾上腺素外渗可引起局部组织坏死，且直接静推时血压波动大，需尽量避免直接静脉推注。

肾上腺素

常用适应证：心脏骤停、过敏性疾病。

用法及剂量：在心脏骤停患者，通常使用肾上腺素原液，1 mg 静脉注射，每 3～5 分钟重复 1 次；在严重过敏反应时，推荐使用肾上腺素原液（1:1000）肌内注射，剂量为 0.01 mg/kg（最大剂量 0.5 mg）。

注意事项：不同适应证用法不同，外周静脉原液推注后，需用生理盐水冲管，以保证药物能够到达心脏。（具体可查看肾上腺素竟不能「直接静推」？心脏骤停如何规范用药）

异丙肾上腺素

常用适应证：病态窦房结综合征、高度或三度房室传导阻滞引起的心动过缓。

用法：1 mg 异丙肾上腺素，配制到 50 mL 生理盐水。

常用剂量：2.0～20 μg/min，一般 2～4 μg/min 就会起效。

注意事项：因其可引起心脏耗氧量增加、灌注压下降，故慎用于冠心病患者。