【病例分享】管理继发性甲旁亢，可以改善贫血？ / 开普饭

血透室的曹阿姨（化名），是我们血透中心的老顾客了，四十年前，年仅29岁的曹阿姨，因头晕查血压明显升高，尿蛋白3+，诊断为慢性肾炎综合症（CGN），疾病缓慢进展，至2007年诊断为尿毒症，在我们血透中心开启了漫漫透析之路，随着疾病的不断进展，曹阿姨两侧的甲状旁腺均出现了腺体增生，合并继发性甲状旁腺功能亢进，同时并发了肾性贫血。

诊治经过

未用西那卡塞

2007年查血肌酐962.5umol/L，eGFR7.8ml/min,被诊断为尿毒症。于2007年3月20日开始行血液透析治疗，HD每周2次+HDF每周1次, 12h/w。

在透析的前10年里患者钙磷及PTH控制相对良好，贫血亦控制良好（Hb波动于100-130g/L之间），透析早期因PTH及血磷波动，间断性给予罗盖全0.25-0.5ug/d+碳酸钙600mg bid口服。

2016年11月3日复查各项指标：PTH:952.9pg/ml，钙:2.42mmol/L、磷:2.02mmol/L，高钙高磷高PTH，因此停用碳酸钙，联合非含钙磷结合剂司维拉姆800mg tid进行治疗，根据钙磷水平间断给予罗盖全1-2ug biw。

同时，2018年7月开始出现贫血加重（血红蛋白由101g/L下降至76g/L），在EPO剂量使用至每周20000U及补足铁剂等造血原料的情况下，血红蛋白仍无明显上升，完善骨穿等相关检查后常见贫血原因均排除，故考虑为SHPT所导致的贫血。

患者10年（2008年12月-2018年7月）iPTH变化水平

启用西那卡塞

2018年9月7日复查各项指标检查，血红蛋白由76g/L进一步下降至61g/L，PTH：699pg/ml，肌酐：900umol/L、钙：2.64mmol/L、磷：2.02 mmol/L，碱性磷酸酶正常。庆幸的是，患者无明显瘙痒和异位钙化，CT显示无明显钙化，心超也未发现瓣膜钙化。甲状旁腺彩超显示：甲状旁腺右中，右下两枚分别为17×12×9mm，14×11×8mm，甲状旁腺左上，左下两枚分别为12×8×7mm，7×5×4mm，显示四枚甲状旁腺均增生，ECT检查同样提示甲状旁腺功能亢进。

经综合分析患者病情，给予西那卡塞25mg/d+司维拉姆800mg tid。用药一个月后，再次复查，各项指标为：Hb:58 g/L，PTH：1048pg/mL，钙：2.12 mmol/L，磷：1.55 mmol/L，各项指标控制仍均不理想，因此建议行PTx。由于住院期间合并肺部感染，查心超提示左室收缩功能减退，中度肺动脉高压(60mmHg)，EF38.5%，未能手术，只能采取药物治疗。

甲状旁腺彩超及甲状旁核素腺显象

因长期PTH、Ca、P管理不理想，为实现长期最佳预后，经综合考虑，出院后予以西那卡塞25mg/d+司维拉姆800mg/tid+罗盖全0.25-0.5ug/d。

在2019年7月5日，再次进行各项指标复查，PTH:606.83pg/ml、Ca:2.57mmol/L、P:1.72mmol/L、Hb:110g/L，由于PTH值高于了KDIGO指南推荐的目标范围，希望将患者的iPTH可以控制在目标范围内，西那卡塞由25mg/d增量至50mg/d。用药两个月后进行复查，iPTH：231.01pg/ml,因此将西那卡塞恢复至25mg/d至今。

2020年1月份，由于药物断货，患者停用西那卡塞，导致iPTH反跳升高，来药后继续服用至今。目前PTH控制较为理想，贫血逐步纠正，4月复查PTH为191.53pg/L，血红蛋白138g/L，EPO减量至3000u biw。

2018年9月7日-2020年4月9日iPTH水平

药物治疗：（5个阶段）

使用西那卡塞以后：

2018年9月7日之后的PTH和血钙血磷情况

患者近13年来钙磷PTH变化图

SHPT与贫血

SHPT可导致顽固性骨痛、皮肤瘙痒、异位钙化、心血管并发症等，而SHPT导致的贫血往往可能被大家所疏忽，由于iPTH的升高造成骨代谢的紊乱，使骨髓造血微环境发生改变，造血干细胞活化受抑，红细胞生成减少。一系列的原因使曹阿姨的贫血症状加剧，但经过持续西那卡塞治疗后，患者的iPTH水平明显下降，对红细胞的生成抑制作用减轻，血红蛋白逐渐回升，贫血情况得到了改善，同时，EPO的用量也减量至3000u biw。经文献检索复习，西那卡塞可有效纠正SHPT，从而可以改善SHPT所导致的贫血。

患者近13年血红蛋白与PTH水平变化的情况