早读|关于放射性皮肤损伤,干性愈合or湿性愈合?
放射治疗能够快速准确的杀死癌细胞或者抑制癌细胞的生长增殖,对恶性肿瘤的治疗效果较好,但是放射线在杀灭肿瘤细胞的同时,正常细胞也受到影响,放射性皮肤损伤即是其主要的并发症之一。
目前对放射性皮肤损伤机制的研究主要为细胞生物学层面和分子生物学2个层面,主要研究方向集中在过氧化、调节凋亡基因(p53、Bax/Bcl-2)表达、调节生长因子的作用等。
细胞生物学层面
主要是上皮的发生层细胞和皮下血管的变化,在各种炎症介质作用下导致基底层干细胞和祖细胞丧失以及血管损伤。放射线产生的自由基和活性氧(ROS)可损伤基底层细胞,阻止基底层细胞分裂增殖、向表层迁移、角化,引起细胞周期阻滞,导致细胞分裂延迟;照射部位毛细血管扩张,在皮肤溃疡形成之前发生血管 损伤和微循环障碍,进行性的微血管阻塞导致上皮细胞以及成纤维细胞增生不良、创面愈合不良。
分子生物学层面
放射性皮肤损伤难以愈合与其对凋亡相关基因表达的影响、多种生长因子生成的改变、信号通路改变相关。
细胞因子表达
放射线会使p53、Bax等表达增高、 Bcl-2表达抑制,使照射皮肤组织中多种细胞发生凋亡,影响新血管生成,导致创面愈合延迟。受照射后皮肤局部的多种生长因子表达减少,影响内皮细胞、单核细胞、成纤维细胞等的增殖、迁移以及血管的重建。
信号通路传导
酸性鞘磷脂酶(ASMase)/神经酰胺信号通路在内皮细胞损伤反应的启动中发挥重要的作用,辐射通过ASMase引起神经酰胺的增加,使死亡受体分子和其配体结合从而引起细胞的凋亡,是辐射诱导内皮细胞凋亡的必要步骤。
内在影响因素
皮肤特点、照射部位、营养状况、年龄等
外在影响因素
放射线能量、放射剂量及分割方式、射线种类等
分级标准
根据RTOG急性放射损伤分级标准,将放疗过程中出现的急性皮肤损害程度分为5级:
0级:皮肤无改变
1级:红斑,放射野皮肤微红,有时瘙痒
2级:色素沉着,发黑干燥,有皮肤裂纹及干性脱皮
3级:干反应,皮肤明显色素沉着,发黑干燥,有皮肤裂纹干性脱皮
4级:湿性反应,重度色素沉着,皮肤水肿、渗出,可有破溃
疗效标准
目前放射性皮炎的疗效标准并不统一,较常用的是以下疗效判断标准:
①显效
治疗后12h见效,2—3d治愈,局部皮肤干燥、光滑、无痂皮痛、痒症状消失
②有效
治疗后创面逐渐缩小,7—12d治愈,局部皮肤干燥,痛、痒症状消失,结痂
③无效
治疗15d以上症状无明显好转,局部渗出伴脓性分泌物增多旧
局部护理
保持患者放射野皮肤清洁干燥,尤其注意褶皱处皮肤,禁止涂抹刺激性药品或化妆品,如酒精、碘酒等,勿用手抓挠,禁贴胶布,避免冷热刺激、阳光直接照射,有创面时注意防止感染。
湿性环境有利于创面愈合
干性愈合理论
是指伤口愈合需要特定的干燥环境,在此种干燥环境中需要有氧气的参与,方可加速伤口的愈合。
湿性愈合理论
是给伤口提供合适的温度和湿度,从而实现对坏死组织的自溶性处理,在不结痂或少结痂的环境当中生长出肉芽组织从而达到愈合效果。临床研究表明,湿性愈合能提高创面治愈率。
临床上尚无标准治疗方案
①抗氧化
此类药物临床上应用相对较少,多用于放射性皮肤损伤的预防。
②补充生长因子
补充生长因子可促进皮肤与黏膜创面组织修复过程中的DNA、RNA和羟脯氨酸的合成,诱导上皮细胞增殖和移行,促进血管形成、创面愈合。
③抗菌抗感染
微生物感染是影响创面愈合的重要因素,抗菌是一种促进创面愈合的手段。
④通过营造湿性环境促进愈合的药物
具有代表性的有敷料和凝胶类药物,药物本身不具有治疗作用,主要是通过在创面营造湿性环境,形成保护膜,隔离污染源来促进伤口愈合。
完
参考文献:
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