《口腔组织病理学》41个必备考点总结！
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《口腔组织病理学》41个必备考点总结
1.唇裂：是球状突和上颌突未联合或部分联合所致。
2.口凹：在额鼻窦，上颌窦和下颌窦的中央，形成一个凹陷，称为口凹。
3.面裂：上颌突与下颌突未联合或部分联合发生横面裂，上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。
4.牙胚：牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。
5.牙囊：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。
6.牙乳头：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。
7.蕾状期：在胚胎的第八周，在牙板的20个定点上牙板最末端膨大，上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状。
8.釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。
9.游离龈：指牙龈边缘不与牙面附着的部分
10.腭裂：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合。
11.蕾状期：（增殖期）胚胎第9-10周，上皮芽继续向外胚间叶中生长，体积逐渐增大。
12.釉板：是垂直压面的薄层板状结构。
13.结合上皮：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮。
14.牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷。
15.畸形中央尖：也称牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起。
16.双生牙：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管。
17.Turner牙：是指与乳牙有关的感染或创伤去引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。
18.氟牙症：又称斑釉，氟斑牙。在牙发育阶段，如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症。
19.四环素牙：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。
20.龋病：是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
21.菌斑：是未矿化的细菌性沉淀物，有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等。
22.获得性薄膜：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。
23.过度角化：也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
24.棘层松解：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解，而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。
25.疱：为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。
26.溃疡：是黏膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡。
27.丘疹：是黏膜或皮肤突出的小疹；大小为1~5mm，较硬，包灰或发红，消失后不留痕迹。
28.上皮异常增生：上皮总的混乱称为上皮异常增生。
29.简述菌斑与龋病的关系？
因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿。菌斑中的细菌可将糖代谢转化为酸，酸是局部pH明显下降，当pH下降至临界值以下时，可造成弪磷灰石中的钙丢失，晶体溶解。当菌斑中的糖消耗30～60min以后，pH上升至中性pH附近，过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，釉质发生再矿化。
因此，随着菌斑内酸性环境的反复改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿再矿化。但是，在有龋活动的口腔内起始pH较低，产酸后pH的下降会更多，在相当长的一段时间内菌斑—釉质界面上pH低于临界点，菌斑中造成压面上矿物离子丢失，这种情形持续发生，使脱矿大于再矿化。最终导致彻底脱矿和釉质龋的开始。
30.简述口腔黏膜分类及结构特点。
口腔黏膜按所在部位和功能分为三类，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙龈和硬腭黏膜，上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着，而且胶原纤维束粗大并排列紧密。
被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其胶原纤维束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗，且有较疏松的黏膜下层。
特殊黏膜即舌背黏膜，与口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有许多不同类型的乳头，且黏膜上皮内有味菌。
31.急性化脓性根尖周炎的可能排脓途径？
（1）脓液通过骨髓腔达到骨外板并穿破骨密致达骨膜下脓肿，最后穿破骨膜突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈；
（2）根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓；
（3）有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。
32.根尖肉芽肿的病理变化？
早期，根尖组织在根管内病原刺激物的作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞浸润，病变范围较小，局限在根尖周牙膜。
病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，代之以炎性组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在浸润。
炎性肉芽组织周围纤维细胞增生，限制炎症向周围扩散，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。
33.急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化？
病因：主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于龈沟或牙周袋深部。发病时数量增多，毒性增强，发生于营养不良及口腔不洁的儿童。
病理变化：是非特异性炎症变化，病变表面有纤维性渗出及组织变性，坏死。结缔组织纤维性水肿，内有大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区，病变表层为细菌螺旋体。
34.简述牙周袋的发展过程及进展期牙周炎的病理变化？
发展过程：
（1）始发期：龈沟区的沟内上皮与周围表现为急性渗出性炎症反应，龈沟液渗出增多。
（2）早期病变：结合上皮出现以下细胞为主的大量淋巴细胞浸润。结合上皮开始增生，临床表现典型龈炎表现。
（3）病损确定期：主要为慢性龈炎表现，上皮大量淋巴细胞浸润形成较浅牙周袋。
（4）进展期：出现牙周溢脓，牙松动等典型牙周症状。
发展期病理变化：
（1）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积。
（2）牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。
（3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，有大量炎症细胞浸润。
（4）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。
（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显。
（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏
（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解。由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽
（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着。
35.总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？
（1）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏，边界清楚，与黏膜平起成略为高起，舌舔时有粗糙感，分均质型和非均质型。均质型表面平坦，起皱，呈细纹状或浮石状，非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃疡或红斑样成分。镜下观：主要病理改变为上皮增生。单纯性增生主要为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生。上皮顶突可伸长可变粗，但仍整齐且基底膜完整，固有层、黏膜层有淋巴浆细胞浸润。
（2）扁平苔藓：大体观：黏膜上出现白色或灰白色斑块，似滴了一滴牛奶。皮肤病变特征为圆形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鲜红色-褐色班。镜下观：白色条纹处，为上皮不全角化层，发红部位上皮表层无角化，血管扩张充血。基底上皮钉突不规则延长。基底细胞层液化、变性，使其细胞排列混乱，界限不清。黏膜固有层有密集淋巴细胞浸润。PAS染色阳性呈玫瑰红色，电镜下线粒体，粗面内质网肿胀，胞浆内出现空泡，半桥粒数量减少。
（3）慢性红斑狼疱：大体观：皮肤外露部位出现蝴蝶斑，口腔部位多发于唇颊黏膜，为红斑样病损特征。可有糜烂，出血或结节，陈旧性病变可有角化萎缩，病损周围呈白色放射性条纹。镜下观：上皮层有过度角化或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞或角化层剥脱；棘层变薄，钉突增生，伸长，基底细胞液化变性，膜不清晰；下结缔组织内有T细胞为主的淋巴细胞浸润，CAP扩张，管腔不变，血管周围有类纤维蛋白沉积。PAS阳性，管周淋巴细胞浸润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂基底膜增厚。
36.涎腺多形性腺瘤的”多样性”是怎样形成的？简述其病理变化。
（1）继发性改变多样性；
（2）排列结构多样性；
（3）细胞形态多样性；
（4）组织结构多样性；
肉眼观察：多呈不规则结节状。剖面多为实性，灰白色或黄色，白色条纹可见囊腔形成，囊腔内含透明黏膜，有时可见浅蓝色透明的软骨样组织或黄色的角化物。多数周围有厚薄不一的完整包膜，少数观察：肿瘤细胞的类型多样。组织结构复杂。其基本结构，黏液样组织和软骨样组织。肿瘤的间质较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变。
37.简述腺样囊性癌的组织学特点？
腺样囊性癌生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状。平均直径3cm，质地中等硬，呈浸润性生长，一般不活动，向表面突出不明显。无包膜，肿瘤突质细胞主要为导管内衬上皮细胞和变异肌上皮细胞，导管上衬上皮细胞呈立方状，卵圆形，大小较一致。胞浆少，通常透明，胞核为圆形或卵圆形，较大深染。变异肌上皮细胞呈扁平状，梭形不规则形。两种细胞排列成管状，筛状和突性结构。根据肿瘤细胞类型和排列分式分为三种组织类型：
（1）腺性筛状型：主要特点是肿瘤细胞内含有筛孔状囊样腔隙，PAS染色弱阳性
（2）管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主，PAS染色强阳性
（3）充实型：细胞较少，胞浆少，嗜碱性，核分裂浆较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，大的团块中心组织可变性坏死。肿瘤间质常有玻璃样变，易向神经、血管和骨呈浸润性和破坏性生长，术后有复发。
38.简述牙本质的组织学结构
牙本质主要由本质小管，成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，称为成牙本质细胞突周间隙。细胞间质包括；①管周牙本质；②管间牙本质；③球间牙本质；④生长线；⑤托姆斯颗粒层；⑥前期牙本质。
39.试述口腔上皮角质形成细胞的结构？
口腔黏膜上皮是外胚层分化来的复层磷状上层，自基膜起，由深至浅共分四层；基层，棘层，粒层，角化层或表面层。构成上皮的细胞有四种，即角质形成细胞，黑色素细胞，朗格罕细胞和麦克尔细胞，后三种细胞都属于非角质形成细胞。
40.试述牙髓组织结构细胞成分和功能？
①成牙本质细胞位于牙髓周围，是柱状并紧接前期牙本质排列形成一层呈极性分布的终末分化细胞，主要功能是形成牙本质。
②成纤维细胞，是牙髓中主要细胞呈星形，有胞质突起互相连接。核染色深，胞质淡染，均匀，主要功能是可增生，分化新的成纤维细胞或牙本质细胞。
③组织细胞和未分化间充质细胞，位于小血管或毛细血管周围，形态不规则，有短而钝的突起，胞核小而圆，染色深，功能是分化成牙本质细胞，形成修复性牙本质。
④树状突细胞位于牙髓中央区的血管周围和牙髓的外周区，如成牙本质细胞周围，有3个以上的胞质突起，直径可达50mm，具有提呈抗原，免疫作用。
⑤淋巴细胞，主要的免疫反应细胞。
⑥其他，如血管周细胞，血管内皮细胞等。
41.以平滑面龋为例简述秞质龋的病理变化？
平滑面龋：常发生于牙邻接面，两牙接触点下方，早期表现为灰白色不透明区，表面无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞。
早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。
（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙。又因为树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数（1.62）相似，故在光镜下呈透明状。
（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，约占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，有些较大，有些则较透明层中者为小。该层由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，空气的折光指数为1.0，它与羟磷灰石的折光指数（1.62）相差较大，故显混浊的不透明区。
（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。
（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。