了解机械通气的撤机过程:一

关

注

我

们

了解机械通气的撤机过程:一

定义

文章指出撤机是患者脱离呼吸机支持的过程。这一过程可能成功撤机或者撤机失败，而需要再次插管，或者重新连接气管切开套管， 进行呼吸机通气（通常在 24-48 小 时内）。此外，撤机可能被视为临终关怀的一部分。同样地，预计在短期内死亡，或者至少拟进行避免再次插管计划而予以拔管。由于其潜在失败的后果，以及受多种因素决定，因此撤机涉及各种情况下的临床判断。

从概念上讲，撤机要求几个要素。

首先是脱机过程。脱机是指逐渐或逐步降低患者呼吸机支持参数 （例如，吸气压力、指令呼吸、氧浓度、呼气末正压[PEEP]）。

第二步是识别预期进行自主呼吸试验（SBTs） 或气切套环试验（ tracheotomy collar trials，TCTs）准备就绪拔管的患者。特别是这意味着危重患者是否恢复至可充分应对这些应激情况的能力（例如，他们休克吗？他们呼吸急促吗？他们发热吗？）。在大多数中心这些撤机要素是程序化的。

最后是人工气道的撤离，为一以评估患者保护自然气道的能力为导向的过程。

历史背景

尽管 2016 呼吸机的管理在很大程度上以程序化和专注于自主呼吸试验就绪筛查为主，但其标准不是一成不变的。事实上，多年来在日常机械通气管理方面很少有基于证据的数据来指导实践，包括撤机过程。

一段时间以来，临床医生通常基于直觉来使用一些策略。一些人在同步间歇指令通气（SIMV）模式下减少机械传送的呼吸次数。而另一些人增加 IMV 模式下的支持压力 （PS）以及逐渐允许患者在机械指令呼吸之间进行自主呼吸，随着时间的推移脱离吸气压力。随着患者的进步，一些人将从控制模式（例 如，容量控制[VC]或压力控制[PC]） 转变为 PS 模式。有些人尝试使用非常低的支持水平，例如使用 T 型氧 气管连接气管插管，予以较小的 PEEP 或不给 PEEP，来预测患者如何尽快成功撤机。

1995 年发布的一项具有里程碑意义的多中心随机前瞻性试验，比较了 IMV、PS、每日多次 SBTs，以及每日一次 SBTs。自主呼吸被界定为使用 T 型管或 5cmH2O 的压力支持达 120 分钟。这一研究有力地证明了每日 SBTs 的脱机患者成功拔管的几率是那些使用 SIMV 模式脱机的三倍，是使用 PS 模式脱机患者的两倍。随后 Ely 及其同事的研究显示，结合每日 SBTs 的优势，避开SIMV 为佳，程序化、SBT 导向的时代已开始。虽然 SBTs（例如，低 PEEP、 T 型管）似乎并不是最具优势的方法，但目前尚无评估拔管就绪更为优越的策略。

概念虽重要，但并不常被讨论

正如引言中提到的，所有临床医生都认识到通气目标，以及基于患者的评估、疾病的严重程度，和基础疾病状态，撤机过程有可能不同。尽管很少论述这一主题的相关评论，但他们显然是参与每一病例决策的关键。值得注意的是，与由于潜在基础疾病而行机械通气患者相比，机械通气患者在撤机后的死亡更常见。此外，也要意识到临床不确定性的影响也是很重要的。即使成功的 2 小时 SBT，也有很高的拔管失败率。最后，在脱机和撤机管理中的设置也是至关重要的。规模较小的医院 ICU 人员配备不足有可能造成医生的疏忽。临床护理的成功可能取决于程序的质控、呼吸治疗师的数量，以及医院的人员配置模式。尽管在这一综述中讨论了相关证据，但这些数据常常很少且缓慢地渗透到非学术设置中。

了解这一过程是什么？

接受有创机械通气患者由于其年龄、基础疾病状况，以及受其他因素的影响，医院死亡率具有高度的不确定性。一般而言，入住 ICU 接受机械通气的患者，约 60%—65%存活。在内科 ICU，约 85%的机械通气患者成功撤机拔管，而 15%或更多的患者大约在 48 小时内需重新插管。由于机械通气持续时间的延长，撤机的可能性大大降低。

所以在较高的预测概率和不必要的延迟脱机之间我们该权衡什么？虽然目标再插管率尚不清楚，但许多人同意 10%—15%的概率，而且是可接受的，而极低比率（例如，5%— 10%）可能较难实现。此外，如果一名临床医生的再插管率接近零，那么实际上患者可能显露较高的呼吸机相关性肺损伤的风险。然而再插管与较长的 ICU 入住时间、住院时间、需要长期的护理和康复，以及高死亡率有关。事实上，如果患者幸存下来，那么拔管失败与死亡率的增加和长期需护理设备支持独立相关。

为什么脱机失败？

对于危重疾病及多发病患者，成功脱机可能是机体经历的一次应激过程。其成功与否取决于多器官功能稳定与功能障碍之间的关系。由此看来，脱机失败往往是肺、肌肉、神经、心脏、脑多层面功能障碍影响的结果。其他因素，如代谢紊乱、营养不良，以及未控制的感染，也同等重要。

脱机失败的最明显、也是最普遍的原因是肺实质的功能差，无论是因为慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD），还是急性肺损伤。气道相关问题，如支气管痉挛也是不确定的。然而，不太好鉴别呼吸肌无力的影响程度，因为它本身也是危重病性神经肌病的一部分。机械通气的数小时内即可发生膈肌的废用性萎缩。在动物模型中已详尽阐述了由于长期机械通气可致膈肌功能障碍（VIDD）。在大鼠，机械控制通气和膈肌废用性萎缩可致肌纤维萎缩和氧化应激。尽管在患者中 VIDD 始终没有被详尽地描述过，但一项纳入 54 名机械通气患者的队 列研究显示，超声测量膈肌厚度减少了 32%，尤其在机械通气的最初 72 小时内可见最大程度地减少。多种因素如神经肌肉阻滞、深度镇静、 休克、营养不良、全身炎症反应、电 解质紊乱，均可导致骨骼肌无力，并产生危重症肌病综合征，从而妨碍成功脱机。认为一些药物，如皮质类固醇、神经肌肉阻滞剂和氨基糖苷类抗生素，被认为可促使肌肉功能障碍的发生。

尚未解决的心血管问题也可导致脱机失败。SBTs 可引起心脏节律难以控制、缺氧或呼吸急促的失代偿性心力衰竭患者发生快速性心律失常。此外，在 SBT 过程中胸内压的降低，可进一步加重需持续应用升压药患者的低血压状态，诱发心源性肺水肿。任何这些表现都将成为终止 SBT 进程的指征，迫使我们寻找潜在的一些问题。