眩晕患者床旁检查

眩晕是一种患者对自身或周围环境的运动错觉，通常主诉旋转性眩晕，有时是一种线性移位或者倾斜感等症状，常在头部运动时加重并伴有恶心、呕吐，是由前庭-皮质通路神经活动的不平衡引起的。眩晕可由周围性前庭器官（迷路或者前庭神经）损伤引起，也可由中枢前庭系统（前庭神经核、前庭-丘脑通路、前庭-皮质通路及小脑等）损伤引起。由此可见，眩晕诊断问题涉及前庭周围及中枢等方面的知识，这对于神经科、耳科及其他专科医师而言，都需要准确掌握这些知识。目前，临床医师面对眩晕患者，存在以下问题：①对前庭-眼、脊髓反射及眼动解剖、生理等机制认识不足；②缺乏对眩晕疾病的病因分布情况及临床特征知识的掌握；③缺乏眩晕诊治流程及框架体系相关知识；④眩晕床旁检查方法尚不规范。如何规范眩晕患者床旁检查，是临床医师目前所面临最为突出且亟待解决的问题。随着近年来眩晕临床工作的发展，眩晕床旁规范检查技术日臻完善，包括患者的一般情况、神经系统及听力检查、眼部检查、头动检查、姿势步态及变位检查6部分内容。本文将简要论述上述检查方法及其临床意义。一般情况血压双侧肱动脉血压测量：进行双侧肱动脉血压测量，当两侧收缩压差超过20 mmHg并伴随脉搏的延迟，听诊椎动脉-锁骨下动脉区可闻及杂音，提示锁骨下动脉盗血综合征（subclavian steal syndrome，SSS），SSS是引起椎-基底动脉/后循环缺血发作性眩晕的原因之一，可进一步行颈动脉彩超、经颅多普勒（transcranial Doppler sonography，TCD）、计算机断层扫描血管成像（computed tomography angiography，CTA）或数字减影血管造影（digital subtrac tion angiography，DSA）等相关检查明确诊断。卧、立位血压测量：患者通常平卧位休息至少5 min后测量卧位血压，然后测量站立后即刻血压和站立位3 min时血压。卧、立位血压测量若收缩压下降＞20 mmHg和（或）舒张压下降10 mmHg，则提示存在直立性低血压 （orthostatic hypotension，OH），可进一步寻找药源性、神经源性等病因。心脏患者临床若无明显原因出现短暂的发作性头晕，存在晕厥前期或晕厥病史或既往伴有心脏基础疾病，则需要注意心源性头晕/眩晕可能，可进一步评估患者相关情况，通常进行心脏听诊了解有无杂音，心电图检查了解有无心律失常及心脏彩超等检查评估患者心功能状态，有助于明确诊断。眩晕主观感觉评估眩晕主观感觉评估又称为视觉模拟评分（visual analog scale，VAS）、直观类比标度法。即用1个刻有0～10刻度的尺子（纸板），询问患者眩晕、震动幻视、不稳感，从0至10不同程度的主观感觉。此方法简单、快速、精确、易操作，可以用来评估眩晕对患者的影响及治疗前后效果。Toupet等也用VAS进行评估良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）患者头晕/眩晕程度及复位效果，显示其临床应用效果较佳。神经系统及听力检查神经系统神经系统检查在眩晕诊断中是非常重要的，有助于医师寻找到中枢受损的证据，应按步骤和系统地进行检查。通常包括一般情况（主要是高级皮层功能的评价）、脑神经、感觉、运动、反射和自主神经系统6部分的检查。在进行检查时，除了注意患者的肢体无力、麻木等体征，尤其要注意一些相对隐匿的体征，如高级皮层功能受损诸如精神异常及突然的记忆力障碍、视野缺失、共济失调等，将有助于医师定位诊断。值得注意的是，神经科的眩晕患者以老年人居多，常伴不稳感、伴发动脉硬化危险因素、变性病及精神心理等因素交错在一起，需要临床医师能够仔细、准确地去寻找眩晕发生最为相关的临床证据。听力初步检查听力损失的评价极有助于对外周前庭受损的定位（小脑前下动脉梗死例外）。检查方法：避开患者视线，双手指在患者耳边搓动，两侧声音大小可不一致，看患者是否能鉴别哪一侧声音大。也可以应用128 Hz/256 Hz音叉，通过振动产生的声音进行Weber试验和Rinne试验检查。传导性耳聋时，Rinne试验骨导＞气导，Weber试验患侧较响；感音性耳聋时，虽Rinne试验气导＞骨导，但时间均缩短，Weber试验健侧较响。临床中，因为许多老年患者通常不同程度地伴有听力受损，给眩晕的中枢定位带来干扰，要注意结合病史、神经系统查体及前庭功能等检查进行综合评价，常可以为医师的诊断提供可靠的线索。亦有部分患者因为听力损失较轻而仅主诉眩晕症状，注意可进一步完善电测听评价，以协助寻找外周前庭受损的证据，有时候，电测听的动态监测、评价，极有助于对眩晕患者的外周前庭受损定位、定性诊断。眼部检查动态视敏度（dynamic visual acuity，DVA）检查 患者在头动的同时读出正常视力表的能力。检查者用手以2 Hz的频率水平或垂直摇动患者的头来观察动态视敏度，同时患者读视敏度表，如果视力比静止时下降两行，则疑有前庭-眼动反射功能减退。眼位检查:9个方位的眼位检查 检查时，可以用一个小物体或者小手电筒，确定患者注视这个目标物，应用小手电筒的优势在于可以观察到对光反射，也可以很容易观察眼位。可能出现以下几个方面的异常：①斜视、眼偏斜、周期的眼球运动异常及自发眼震；②凝视诱发眼震（凝视固定能力障碍）；③单眼或双眼眼位不正（如眼肌麻痹、进行性核上性眼肌麻痹）。第一眼位（直视）：首先观察是否存在眼偏斜或周期的眼球运动（自发眼震、扫视振荡）。如果存在自发眼震参照自发眼震检查。扫视振荡包括眼球摆动、眼球阵挛，并不是严格意义上的眼震，可以在各种疾病中观察到，比如脑干脑炎，脑干或小脑肿瘤、中毒，最常见于副肿瘤综合征。第二眼位（眼球内收、外展、上转和下转）：主要观察凝视固定能力及部分眼肌运动。第三眼位（眼球向内上、内下、外上和外下的转动）：主要观察部分眼肌运动情况。注意，显斜视容易识别，但是部分隐斜视需要加做遮盖试验（单眼遮盖法、遮盖/去遮盖法和交替遮盖法）进行观察，耳石通路病变也可引起眼偏斜，应注意鉴别。眼偏斜反应: 眼偏斜反应（ocular tilt reaction，OTR）包括眼扭转（ocular torsion，OT）、眼偏斜（skew deviation，SD）、头歪斜（head tilt，HT）3个特征。有时候还包括主观垂直视觉（subjective visual vertical，SVV）偏斜可作为OTR的第4个指征。检查时，要求患者双眼直视前方，可以观察到患者头位姿势和眼位的异常（头歪斜、眼偏斜），头歪斜通常偏向眼低位一侧。眼扭转通常是眼低位侧出现的眼球外旋，通常眼底拍片检查进行确定。OTR核心是因为耳石重力传导通路受损而致眼扭转。周围耳石重力传导通路的损害可见于椭圆囊、迷路和前庭神经病变，引起同侧OTR，中枢性耳石重力传导通路的损害多见于脑干和小脑病变，也可见于丘脑和前庭皮层中枢。脑干传导通路起自前庭核，在脑桥经内侧纵束交叉至对侧抵达位于中脑上端的Cajal间质核。交叉之前OTR偏向同侧，交叉之后OTR偏向对侧。延髓和脑桥下部由于处于交叉之前，表现为同侧病变。小脑的损伤可引起同侧或对侧的OTR，取决于损伤的结构。Baier对小脑梗死患者引起的OTR进行影像学分析，发现小脑梗死损伤齿状核会引起对侧OTR，而非齿状核区域受损则引起同侧OTR。丘脑病变引起OTR多见于脑血管病，损伤累及中脑上端Cajal间质核。岛叶前庭皮层中枢是多种前庭感觉皮层的整合中枢，一侧的前庭皮层损伤通常造成对侧主观垂直视觉偏斜，常不伴有头歪斜和眼偏斜。眼侧倾: 眼侧倾常提示橄榄-小脑通路受损。让患者闭上眼睛，然后迅速睁开，观察是否存在异常眼球移动或偏斜及移动的方向。如，患者睁眼时眼球由右外侧回到中间位，则提示患者在闭目时存在眼侧倾为右侧位（+），患者可能为右侧（同侧）延髓背外侧或左侧（对侧）小脑受损。自发性眼震自发性眼震： 自发性眼震提示前庭迷路静态张力不平衡或中枢性张力不平衡。正确地评估自发眼震的方向和强度在眩晕定位诊断中具有很重要的意义。单侧周围前庭通路传入受损，眼震水平成分通常朝向健侧，朝向快相侧眼震更强，朝向慢相侧注视时眼震减弱，符合Alexander定律，但是眼震方向不改变，通常可被固视抑制。为了仔细观察眼震，可用Frenzel镜去除视觉影响。Frenzel镜是20度屈光的凸透镜，可抑制固视抑制的作用并且有放大作用，可以对眼震进行更好地观察。如没有Frenzel镜，可盖另一侧眼睛，同时用眼底镜直接观察视神经盘漂移情况，注意视神经盘漂移的方向与眼震方向相反。中枢性自发眼震形式多种多样，通常不能被固视抑制。一般来说，当眼震的方向不符合周围前庭性眼震，需要考虑是否为中枢性的。单向的水平/扭转眼震可以被固视抑制，不能简单地被认为是周围性的，除非观察到其他支持周围性损害的临床证据，比如温度试验阳性、踏步试验阳性等。诱发眼震凝视诱发眼震：凝视诱发眼震（gaze -evokednystagmus，GEN）指的是当患者偏心注视某个位置时出现的眼震，即凝视不同方向时眼震方向可发生改变，一般不符合Alexander定律。GEN是急性前庭综合征（acute vestibular syndrome，AVS）患者中支持中枢性AVS最敏感的标志之一。凝视眼震出现与神经整合中枢受损关系密切。正常情况下，这些整合中枢可以将皮质运动前区眼球速率的信号转换成眼球移动的信号，并同时能够保证眼睛维持在水平和垂直的凝视眼位。通常，凝视眼震在水平方向和垂直方向都可以出现，凝视眼震方向一般朝向凝视侧。舌下前核和前庭内侧核是水平方向主要的整合中枢，Cajal间质核是垂直方向和扭转方向的主要的整合中枢，绒球/副绒球也参与眼球运动信号的整合，其主要接受旁正中通路细胞群的眼球运动信号的反馈。凝视性眼震最常见的原因是药物因素，如镇静剂、抗癫痫药或酒精等，药物引起的凝视性眼震在水平方向和垂直方向都可以出现。凝视眼震出现，推测受损的可能解剖部位：①损伤的GEN各个方位都会出现。尤其在小脑绒球/副绒球，主要是神经变性疾病，也可以是由于中毒（抗癫痫药、苯二氮 类、酒精）引起。②纯水平GEN，提示脑干水平凝视固定的神经整合中枢（舌下神经前置核、前庭神经核、小脑绒球或副绒球）损伤。③纯垂直GEN，提示垂直凝视固定的整合中枢（中脑涉及Cajal间质核）。④分离性GEN（外展比内收增强），伴有内收障碍时，可出现在核间性眼肌麻痹。⑤出现下跳性眼震时，向下看时眼震增强，一般是双侧小脑绒球/副绒球功能损伤。⑥在凝视眼震的患者若能观察到反跳性眼震，即若在右侧凝视至少60 s后回到第一眼位，则出现瞬时的左向眼震（慢相朝向之前眼睛凝视的方位），提示小脑绒球/副绒球或小脑通路受损。注意凝视性眼震与末位性眼震的区分。末位性眼震在正常人群也会出现，在眼睛过度偏斜凝视时出现，一般持续时间较短，且幅度、频率较低。若末位眼震持续超过20 s（持续的末位眼震），则为病理性眼震。其他类型的中枢性眼震：包括垂直眼震（上跳、下跳眼震）、摆动眼震、跷跷板眼震、错位眼震等。摇头诱发眼震（head shaking nystagmus，HSN）：详见头动检查/摇头眼震。变位诱发眼震：详见变位检查。其他少见的诱发眼震检查：（1）屏气诱发眼震（Valsalva手法）：又称瓦氏动作，患者深吸气后屏气并用力鼓起腹部，通过增加颅内压增加中心静脉压，Valsalva眼震可见于颅底病变、外淋巴瘘、上半规管裂、球囊病变等。（2）过度换气诱发眼震：患者深呼吸后诱发的眼震，见于周围疾病如外淋巴瘘、前庭神经胶质瘤，也可见于中枢病变等。需注意过度换气主观性较强，假阳性率和假阴性率很高。（3）强声诱发眼震（Tullio试验）：强声刺激诱发的眼震，见于外淋巴瘘、上半规管裂、耳石器病变、梅尼埃病及其他继发性迷路积水和镫骨手术后。（4）压力诱发眼震（Hennebert sign）：又称安纳贝尔征，通过外耳道压力诱发的眼震，见于淋巴管瘘、迷路感染及积水，也可见于半规管裂等。（5）振动诱发眼震：通过振动乳突诱发眼震，主要见于外淋巴瘘。眼动检查平滑跟踪：平滑跟踪（smooth pursuit）是指医师通过移动自己的手指、笔、灯等作为视靶，诱发患者的慢速眼球运动。先水平后垂直方向移动，患者头不能动，只能用双眼跟踪移动的视靶。如果不能跟上靶点的移动就会出现快速的矫正（追赶或者回跳），表现为平滑跟踪的增益（眼球运动的速率和固视目标运动的速率）太低或者太高。平滑跟踪涉及许多神经结构（视皮质、脑桥背外侧核团、小脑绒球、前庭内侧核、展神经核、动眼神经核），注意，高龄、药物及患者的配合程度也会对平滑跟踪有影响。小脑绒球/副绒球损伤（脊髓小脑共济失调，药物中毒如抗癫痫药，苯二氮 类，酒精滥用）通常各个方向上都出现扫视性平滑跟踪异常。如平滑跟踪向左侧扫视异常，提示左侧小脑绒球/副绒球损伤。平滑跟踪双侧显著不对称提示单侧跟踪通路的损伤，有助于诊断AVS中的中枢病变[29]。注意，在前庭外周病变急性期，由于存在自发眼震，患者的自发眼震方向会影响平滑跟踪曲线。扫视：扫视（saccades）是视觉目标诱发的快速眼球运动，要求患者的眼睛在水平或者垂直方向2个物体间来回移动。通常在大约20°位置的两个视靶（医师自己的手指、笔、灯等）之间，检查患者快速眼球运动情况，例如要求患者先注视医师的鼻子，在头不能动的情况下，然后再快速到医师的手指视靶，手指可位于上下左右各不同方向20°位置。注意观察扫视的速率、准确度和共轭性：①正常人能够通过简单的快速移动快速捕捉到靶点或者可出现很小的纠正性扫视；②若出现各个方位慢扫视运动，提示神经变性疾病或者中毒（抗癫痫药物、苯二氮 类）；③孤立性慢性扫视提示脑干病变（缺血、出血、肿瘤）；④孤立性垂直慢相扫视提示中脑损伤（缺血、变性病），常涉及内侧纵束头端[30]，尤其进行性核上性眼肌麻痹；⑤小脑下脚损伤常出现对侧欠冲，小脑上脚损伤及Wallenberg综合征患者常出现病变同侧的过冲，小脑蚓部损伤亦常出现过冲；⑥若出现眼肌内收迟缓，提示同侧内侧纵束损伤，见于核间性眼肌麻痹；⑦反应迟缓大部分是由于幕上皮质功能障碍，可能与额叶或额顶叶眼动中枢失用有关。扫视的速率可以用视频眼震电图量化，可以检测到轻到中度的扫视迟缓，周围前庭系统损伤一般不会影响扫视。头动检查头脉冲试验头脉冲试验（head impulse test，HIT）又称为甩头试验（head thrust test，HTT）。HIT是进行高频检测前庭直接眼反射通路（vestibulo-ocular reflex，VOR）受损的方法，与视动跟踪反射间在高频旋转时无重叠，不存在视觉抑制作用。具体操作：要求患者注视眼前的一个靶点（或检查者的鼻子），患者事先对头部转动方向是不可预知的。然后操作者快速地以频率2 Hz向左或向右水平方向移动患者的头，振幅为10°～20°，如果前庭眼反射正常，眼球将以相同的振幅向头动相反方向代偿性移动，以使得眼球稳定地固视靶点。若出现矫正性扫视，提示患者VOR增益减弱，表明周围前庭功能受损，若水平转动之后出现垂直扫视则提示中枢疾病可能。临床中若HIT阴性，是不能完全除外外周前庭受损可能，因为常与操作者方法不当有关，也可能与外周前庭受损较轻有关，可进一步联合双温试验、踏步试验综合评估患者外周前庭功能是否受损。值得注意的是，最近报道床旁9%～39%HIT检查为阳性结果的是小脑和脑干卒中患者。摇头眼震摇头眼震（head shaking nystagmus，HSN）检查是评价患者双侧前庭功能的对称性及中枢速度储存机制的完整性。HSN检查可以是被动的也可以主动（即检查者进行被动摇头或患者自己主动摇头），患者头前倾接近30°，使水平半规管在刺激平面，然后在水平方向上以2 Hz的频率摇动15 s，振幅接近20°。摇头停止后，嘱患者立刻睁大眼睛直视前方，观察有无眼震发生。摇头的主要目的是把潜在前庭张力不平衡诱发出来，如果存在潜在的两侧外周前庭张力不平衡或中枢的速度储存机制受损，可观察到摇头后水平眼震或错位眼震。由此可见，摇头眼震既可以来自周围前庭疾病，也可以来自中枢疾病。在单侧周围前庭疾病，急性期HSN朝向健侧，大约1周后常可逆转朝向损伤侧。双侧前庭病变时，如果两侧为均衡性损害，没有张力不平衡或非对称性存在，则不会出现摇头眼震。Angeli等研究发现，摇头眼震对单侧前庭病变的敏感性达31%，特异性为96%。一般来说，中枢性摇头眼震的形式多种多样，包括轻度摇头诱发出强烈的摇头眼震，而这种强烈的眼震通常不伴有双温试验异常，常出现错位型眼震（垂直或者扭转眼震），脑干梗死患者HSN可表现为多种形式，Huh等[37]对小脑梗死的患者HSN进行分析，发现大部分单侧小脑梗死患者HSN水平成分朝向损伤侧，也有朝向健侧。仔细评估HSN的形式有助于定位诊断。姿势步态检查眩晕患者常常伴有姿势、步态的失衡、偏斜，可为潜在的前庭功能损伤提供重要的线索。需要注意的是，造成步态异常和躯体平衡障碍的因素很多，需要同时对患者的心理因素、神经系统的肌力、肌张力、共济、步基、腱反射、深感觉、病理反射等进行检查，进行综合分析。Romberg试验要求患者双脚并拢站立，睁开双眼，然后闭上眼睛去除视觉的校正作用。若睁眼时可以，闭眼时不能保持平衡，提示患者本体感觉（深感觉）受损、单侧前庭疾病或者严重的双侧前庭疾病。若在睁、闭眼时都不能保持平衡，提示小脑功能障碍；患者如果Romberg试验不能确定，可以进一步行加强Romberg试验，要求患者脚尖对脚后跟站立再闭眼，单侧前庭神经受损、Wallenberg综合征、小脑功能障碍的患者可出现偏向损伤侧，BPPV、双侧前庭功能障碍和伴有下跳或上跳眼震的患者可出现左右摇摆。原地踏步试验原地踏步试验是对前庭-脊髓通路（vestibulo-spinal reflex，VSR）受损的评价，有助于前庭外周病变的诊断，该方法是通过扰乱本体感觉的代偿机制来检测前庭功能损伤。检查者要求患者在固定的一个位置，双臂伸展，闭上眼睛，原地踏步30～50步，大多数单侧前庭损伤的患者通常会逐渐转向损伤侧＞45°或侧移＞1 m为异常。亦可见前庭功能受损急性期患者踏步偏向健侧，可能是中枢代偿的结果。注意，该试验评价单侧前庭病变存在一定的假阳性率及假阴性率，判定需要结合病史、HIT及温度试验等其他相关检查。变位检查需要鉴别的是中枢性发作性位置性眩晕（central paroxysmal positional vertigo，CPPV）的眼震，CPPV患者改变体位时眼震方向是不符合半规管与眼外肌生理性关联，常为纯垂直性眼震、纯旋转性眼震，通常与眩晕症状不同步，疲劳性差，多见于四脑室背部外侧、小脑背侧蚓部及小脑小结叶和舌叶。Dix-Hallpike或Side-lying试验是确定后或上半规管BPPV的常用方法。检查时，患者坐于检查床上，检查者位于患者身旁，双手把持其头部向右或向左转45°，保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，之后头向后悬垂于床外30°，若患耳向地时诱发出垂直成分向眼球上极，扭转成分向地的垂直扭转性眼震，回到坐位时眼震方向逆转，则诊断为垂直半规管BPPV；垂直半规管管结石症眼震持续时间＜1 min，垂直半规管嵴帽结石症眼震持续时间≥1 min。若患耳向地时诱发出以眼球上极为标志的垂直扭转性眼震（垂直成分向眼球下极，扭转成分向地）；回到坐位时眼震方向逆转，则诊断为上半规管BPPV；上半规管管结石症眼震持续时间＜1 min，上半规管嵴帽结石症眼震持续时间≥1 min。临床上，垂直半规管BPPV非常常见，上半规管BPPV非常罕见，其原因可能与患者的起卧位的过程使上半规管的耳石极易于自行回到椭圆囊中去有关。滚转试验滚转试验（roll maneuver）是确定水平半规管BPPV的最常用方法。患者取平卧位，头部及身体向左侧做90°桶状滚动，然后回到平卧位，头部及身体向右侧做90°桶状滚动，再回到平卧。双侧变位检查中均可诱发出向地性（geotropic）或背地性（ageotropic）水平眼震（常带有旋转性的混合型眼震，而不是纯粹的水平眼震）。向地性眼震多提示为管结石（canalithesis）类型，较多见；而对于背地性眼震，多为嵴帽（cupulolythiasis）类型，亦不少见，诱发眼震持续时间多＞1 min。值得注意的是，有时候根据眼震的方向、程度进行判断侧别不一定可靠（尤其在不典型的、非早期的BPPV），需要进一步评价患者的前庭、听力学来协助判断患侧的定位。HINTS床边检查法眩晕的定位诊断问题HINTS检查包括三部分：①HIT检查；②自发性眼震（nystagmus）；③眼偏斜（test of skew）。国外研究表明，能够快速区分AVS中的中枢性AVS和周围性AVS。Kattah等研究发现，HINTS检查区分卒中的敏感性为100%，特异性为96%。Chen等研究也表明，HIT阴性、中枢类型眼震、眼偏斜或者垂直平滑跟踪异常任何一项阳性提示中枢AVS，区分卒中的敏感性为100%，特异性为90%。虽然这些研究结果数据令人惊喜，但在实际操作中并不尽如人意，给医师仍带来很大的困惑。在这些研究中，存在一些诊断学设计方面的问题：①纳入研究对象存在严重的选择偏倚，夸大了待测方法的诊断效能。这些研究纳入对象不能代表眩晕患者的群体特征，所研究结果很难在眩晕群体中进行外推、应用。②研究以磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）为金标准欠合理。因为许多非脑血管的中枢病变的MRI可以正常，这样夸大了HINTS检查的作用。③未充分考虑待测诊断方法的稳定性及可重复性。比如HIT检查方法，因操作者不同，其稳定性、可重复性差的问题较为突出，且存在假阳性率和假阴性率问题。④待测诊断方法的真阳性及特异性问题。比如，最近报道9%～39%床旁HIT检查阳性的患者结果是小脑和脑干卒中，这样，HIT方法用来进行区别中枢和外周受损的诊断研究意义就不大了。面对眩晕患者，包括眼静态、眼震、眼动、头动及姿势步态等床旁检查是神经科及耳科眩晕查体的进一步延伸。眩晕规范化查体的熟练掌握，将有助于医师更为准确地进行定位诊断，识别恶性眩晕，尤其是孤立性眩晕的诊断。在进行眩晕定位诊断时，医师需要不断地去寻找支持中枢还是外周受损的证据，应该从中枢、外周都可以出现的体征如OTR、自发眼震、位置试验及摇头试验等进行初筛查体入手，之后进一步进行较为特异性的中枢、外周相关查体证据获取，比如HIT、原地踏步及温度试验的异常常提示外周受损可能性极大；扫视、平滑跟踪及固视抑制的失败则提示中枢受损可能性极大。对于这些床旁检查一旦高度怀疑中枢性眩晕的患者，需要进一步行MRI等检查进行及早地确诊。