冠脉容易痉挛的原因可能是中膜层厚了！

冠状动脉痉挛（CAS）的潜在病理生理学仍不清楚。该研究通过OCT技术来确定冠状动脉中膜层厚度是否与CAS相关。

对既往有心肌梗死的50例患者进行了前降支的OCT检查，其中20有CAS，30例无CAS。用OCT扫描图像的平面分析对内膜和中膜层区域进行测量。有CAS的患者平均中膜/外弹力膜（EEM）面积明显大于无CAS的患者（分别为0.13±0.01和0.09±0.01，P <0.01），而两组的内膜/ EEM面积相似。无CAS的患者，内膜/ EEM面积、中膜/ EEM面积以及冠脉内注射乙酰胆碱的冠脉直径反应之间的关系用倒U形曲线（y=−1.85 x 2 +0.81x+ 0.01 ，R2=0.43，P<0.001）和U形曲线（y=2993.2 x 2 -1359.6 x +117.1，R 2=0.53，P<0.001）来表征。

因此，无CAS的患者，其中膜层变薄，对冠脉收缩反应变弱后内膜面积变大。相反，在线性相关分析或二次回归分析中，有CAS的患者，内膜/ EEM面积与中膜/ EEM面积无明显相关性。因此，CAS患者甚至在内膜层增厚时，中膜层也不薄。

图1.有和无CAS的患者之间前降支每个区域OCT图像的比较。

A，OCT图像的平面分析以及冠脉中有痉挛（左图）和无痉挛（右图）的图像中矩形区域的放大示意图。红线表示管腔轮廓，绿线表示IEM的边界，白线表示EEM的边界。  B，有（n ＝ 20）和无（n ＝ 30）痉挛的冠脉之间内膜/ EEM面积和中膜/ EEM面积的比较。  CAS表示冠状动脉痉挛；  EEM，外弹力膜；  IEM，内弹力膜；  LAD，前降支 和OCT，光学相干断层扫描。

【译读点评】

先前有一研究报道，与无痉挛的患者相比，有痉挛的患者冠脉中膜层在硝酸甘油给药前的基线水平就更厚。这一报道中描述的基线冠脉中膜层增厚是因为中膜平滑肌自发收缩短暂引起的，而不是本研究用硝酸甘油后让冠脉完全松弛后所见的中膜层本身结构的增厚。

痉挛冠脉中膜层增厚的机制是什么？作者在讨论中提到他们之前研究发现冠脉痉挛患者的内皮一氧化氮活性降低，而另有研究发现一氧化氮基因缺乏可引起中膜平滑肌细胞增殖导致中膜层变厚，所以内皮一氧化氮的活性下降可能影响了痉挛冠脉的中膜层厚度。另外，粥样硬化动脉的中膜平滑肌细胞的凋亡与中膜变薄和收缩反应减弱有关，脂质斑块周围的炎性浸润参与了中膜平滑肌细胞的凋亡，导致晚期动脉粥样硬化动脉的中膜变薄。在CAS患者中，痉挛部位的冠脉内膜病变以纤维组织为主，脂质斑块很少。因此，痉挛性冠脉可能较少发生炎症，中膜平滑肌细胞凋亡也减少，也阻止了痉挛冠脉的中膜变薄。在动脉粥样硬化的晚期，冠脉中膜层可能变薄并丧失收缩力，这时候痉挛冠脉可能会失去致痉挛活性，这可以解释晚期冠脉粥样硬化患者为什么CAS发生率较低。

总之，该研究结果表明，痉挛梗死相关冠脉的中膜层厚度增加，为了解CAS的发病机理提供了机械性原理。

DOI:10.1161/JAHA.120.018028