升高血肌酐，却能预防尿毒症的药，千万别乱停！快告诉服药的朋友们

咱们肾友用药，有的是些安慰性药物，不吃问题也不大；而有一些是对肾病患者非常重要，有明确研究证据表明可以避免或延缓尿毒症发生，这些药不可以随意乱停，乱停问题很严重。

今天，肾上线就和伙伴们聊聊，肾内科那些看似升高血肌酐，但却能保护肾功能的药物！

血肌酐，是反应肾功能实用又重要的指标。

正常情况下，如果一个人的饮食、肌肉含量没有大的改变，血肌酐不会有太大变化，同一家医院查的前提下，有轻微的上上下下起伏波动，总体是平稳的。

根据血肌酐的动态变化，医生可以判断肾友的肾功能变化。如果血肌酐较基线值突然有明显升高，说明这个患者极有可能出现了肾功能恶化。基线值，指的是平常稳定状态下的血肌酐。

因此，当咱们患者看到血肌酐升高都很紧张，担心自己离尿毒症又近了一步。

当肾上线说：“一些保护肾功能的药物，却会升高血肌酐”，你肯定会觉得很矛盾是不是？

其实不矛盾。

这需要了解一点基本的理论知识。

慢性肾病恶化，跟肾小球适应性代偿有很大关系。这种代偿在初期看是有益的，但长远看，却会引起剩余肾小球肥大和高压力，导致进行性肾脏衰竭。

肾小球适应性代偿机制，是导致许多原发性肾病、以及一些当初看似“治愈”的肾病又发生肾衰竭的重要原因。

什么意思呢？

我们每个人肾脏约有200万肾单位，每个肾单位有1个肾小球。你现在把肾小球当成你的员工，它们的任务是帮老板你排泄肌酐、尿素之类的废物。

由于各种各样的因素，导致你的一些肾小球阵亡了，其他健存的肾小球会比原来加倍努力工作，来弥补那些阵亡兄弟给身体带来的损失，这就叫“适应性代偿”。

这种适应性代偿，初期看似乎是有益的。比如，虽然有不少肾小球阵亡了，咱们许多患者依然能维持良好的血肌酐水平。

但从长远看，这是有害的。

因为没人喜欢加班加点，你的肾小球也是。

时间长了，本来健康的肾小球劳累过度更容易形成瘢痕（肾小球硬化），当越来越多肾小球硬化，剩余肾小球更得拼命干，拼命干，累死更快！就这样形成了一个恶性循环。

那么，医生就要打破这个恶性循环。

用了一些药之后，人为的叫健存肾小球别那么拼命工作。肾小球们的工作，打点折扣就打折扣，没关系。

肾小球工作打折扣，排泄肌酐不卖力，自然血肌酐会上涨一点。

那么，有这方面强大效应的药物有哪些呢？

RAS阻断剂：凡是大家看到药名上有“沙坦”或者“普利”这两个字的，都属于RAS阻断剂，比如缬沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、阿利沙坦，坎地沙坦、贝那普利、雷米普利、依那普利等等。

SGLT2抑制剂：凡是大家看到药名上有“格列净”的，都属于SGLT2抑制剂，比如达格列净、恩格列净、卡格列净等。

当服用这些药后，监测到血肌酐有所上涨，是正常现象，一般上涨幅度不大，比血肌酐基线水平升高10-20%左右，上涨30%以内可以接受，不需要停药。

随着血流动力学稳定，大部分患者血肌酐会逐渐回落。不回落也没关系，保持稳定通常也不需要停药，长远看，牺牲这点血肌酐，不是害你，是为了保护肾脏。

目前已经有充足证据表明，它们对延缓慢性肾病进展为尿毒症的作用是很强的，因此，当医生给你开了这些药物之后，你发现自己血肌酐涨了，别害怕，千万别乱停药。

如果服药后，血肌酐升高超过30%（比较常见于肾动脉狭窄、血容量不足、低血压的患者），那么立刻联系你的医生，看是不是要减量或者停药。如果是这类药物引起的升高，停药后可逆。