以双耳听力障碍为主要临床表现的急性缺血性脑卒中

病例1

病史, 女性, 61岁。因“双耳耳聋18 h”于2012年7月5日入院。2012年7月4日17时患者下班回家, 家属发现患者不能闻及外界声音但能正常言语, 手势表示耳朵听不见, 肢体活动正常。

既往史2002年有“左颞叶出血”史, 治疗后遗留右侧肢体活动欠灵活, 但不影响工作、生活。有高血压病史, 服用复方卡托普利片 (开富特) 。

个人史、婚育史及家族史无特殊。

体格检查体温36.9 ^oC, 脉搏82次/分, 呼吸20次/分, 血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa) 。神志清, 口齿清,语声洪亮, 双侧瞳孔等大等圆, 对光反射灵敏, 双侧鼻唇沟对称, 口角不歪, 伸舌不合作, 间断自发性张口动作。心、肺、腹检查无异常。肌力检查不合作, 疼痛刺激后四肢均见自主活动, 右侧活动度较左侧小, 病理征未引出。耳部检查:双耳外耳道清洁, 鼓膜完整, 光锥清晰、未见充血水肿。音叉检查气导 (AC) 、骨导 (BC) 均无反应。

辅助检查 (1) 血常规、尿常规、粪常规、肝功能、肾功能、凝血功能、空腹血糖、糖化血红蛋白均正常;低密度脂蛋白胆固醇4.21 mmol·L^-1、余血脂项目正常; (2) 声阻抗测试:左耳A型, 右耳AD型。电测听检查均无反应;(3) 脑干听觉诱发电位提示双侧中枢性损害。

影像学检查头颅MRI:示右颞叶急性脑梗死, 左岛叶软化灶、局部含铁血黄素沉着 (图1) 。颈部血管超声未见明显异常。心超示左室舒张功能减退。

图1 病例1头颅MRI

注:A示T2WI见左侧岛叶软化灶, 局部含铁血黄素沉着 (箭头) ;B示DWI见右颞叶急性梗死灶 (箭头)

诊疗过程入院后给予抗血小板、调脂、控制血压、营养神经等治疗, 患者听力恢复差, 平素生活交流困难。6个月后复查电测听示各频率听力均损害, AC以高频损害明显。

病例2

男性, 35岁。因“双耳听力下降11 h”于2014年12月21日入院。2014年12月21日4时患者突发双耳听力下降, 伴耳鸣、头晕、恶心、呕吐, 至我院耳鼻喉科门诊就诊。既往有“右侧面瘫”史。

个人史无不良嗜好, 无外伤。

体格检查体温36.8^oC, 脉搏78次/分, 呼吸18次/分, 血压120/80 mm Hg。神志清, 口齿清晰, 双侧瞳孔等大等圆, 对光反射灵敏, 视野正常。右侧鼻唇沟浅, 伸舌居中。四肢肌力、肌张力正常, 病理征未引出, 双侧针刺觉对称。指鼻试验及跟膝胫试验稳、准, 跟尖串联行走不能。耳部检查:双耳外耳道畅, 无耵聍阻塞, 双侧鼓膜稍内陷, 光锥消失、无充血, 锤骨柄突出, 双侧乳突无压痛。音叉检查AC、BC均无反应。

辅助检查 (1) 血常规:白细胞9.3×10⁹/L, 中性粒细胞86.4%, 血小板273×10⁹/L, 红细胞4.52×10¹²/L,血红蛋白136 g·L^-1; (2) 肝功能、肾功能、血脂、同型半胱氨酸、凝血功能均正常。空腹血糖7.28 mmol·L^-1 (2014年12月22日) 、5.66 mmol·L^-1 (2014年12月25日) ;糖化血红蛋白5.6%。ANA、ENA、抗中性粒细胞胞质抗体、抗蛋白酶3抗体Ig G、抗髓过氧化物酶抗体IgG均阴性。

影像学检查内耳MRI平扫及增强示双侧耳蜗形态信号未见异常, 双侧前庭、半规管未见异常。

头颅MRI平扫及增强示双侧小脑脑干多发急性梗死灶, 增强后未见明显强化 (图2) 。CT血管造影 (CTA) 示左侧椎动脉远端细小。

图2 病例2头颅MRI-DWI

注:A示双侧桥脑多发急性梗死灶 (箭头) ;B示双小脑多发急性梗死 (箭头)

诊断后循环梗死。

诊疗过程入院第4天转入神经内科, 使用抗血小板、调脂、降纤、改善微循环等治疗, 患者头晕及听力逐渐好转。入院1周时查电测听AC、BC均下降, 以中高频损害为主 。出院时头晕消失, 听力明显好转, 仍有耳鸣。6个月后患者复查电测听仍为高频损害, 但较出院时稍好转, 患者自觉日常交流不受限。

参考文献（略）