重症医学科急性肾损伤的预防

重症医学科急性肾损伤的预防

河北医科大学第四医院重症医学科 宋睿 朱桂军

重症行者翻译组

摘要

重症医学科(ICU)越来越关注急性肾损伤(AKI)的问题。我们患者的高龄、相关发病率的增加和治疗的复杂性都促进了AKI的发展。由于AKI目前没有有效的治疗方法，所以我们要努力预防和及早发现这种疾病，以便建立二级预防措施来阻止AKI的进展。在危重患者中，最常见的原因是脓毒症和肾脏灌注不足，因此，预防措施的目的是根据潜在的疾病情况，通过补液和使用正性肌力或血管活性药物来确保循环血量和纠正血流动力学。除这些情况外，许多情况还可能导致AKI，比如肾毒性药物的使用，肾小管内沉积物，使用碘化造影剂，肝衰竭和大手术（主要是心脏手术）。在这些情况下，除了补液以外，还有其他针对每种情况的特定预防措施。

简介

急性肾损伤（AKI）是重症医学科（ICU）的常见问题，其相关死亡率很高。几项研究已经证明，即使血清肌酐的少量增加也可导致预后不良，所以考虑到急性肾病是死亡的独立危险因素。因此，尽早发现有风险的患者，采取预防措施并进行早期诊断和治疗是降低其发生率的根本。在本章中，我们将对重症患者中与AKI最相关的情况进行讨论，并寻找最适当的预防措施。如果仍然无法避免AKI，则应努力减少其持续时间并实现肾脏功能的最完全恢复（二级预防）。

一级预防

高危患者

在住院AKI患者中，病因通常是多因素的，最常见的是肾脏低灌注(从根本上讲与低血容量、心力衰竭和动脉低血压有关)，其次是肾毒性药物的使用，第三是造影剂相关性急性肾损伤(CA-AKI)。危重病人，由于其不同的特征，更常发生脓毒症和血容量不足的AKI，肾毒性药物居第三位。在与AKI的发展相关的文献中已经发现了许多危险因素（表1），年龄超过75岁，其中糖尿病（DM）和慢性肾脏病（CKD）最为明显。最重要的临床因素包括脓毒症，血容量不足，低血压，充血性心力衰竭，接受心脏手术，复杂和长期手术的患者的钳夹时间，入院时的严重程度评分较高以及近期使用肾毒性药物。考虑到所有这些因素，已经提出了根据不同的分级标准来对有风险的患者进行分层，但目前尚未开发完全。

危重病人的AKI预防措施

急性疾病的管理

就危重患者的实际病理而言，脓毒症是导致急性肾功能不全的主要原因，占15-20%。非脓毒症AKI的死亡率较高，在ICU住院时间更长，但肾脏恢复率较高，需要类似的持续性肾脏替代治疗（CRRT）。在这种临床情况下，血容量不足和血压过低往往会触发AKI，因此早期用液体和血管活性药物复苏是预防和治疗AKI的基础。但要考虑到容量过多可能导致组织水肿、腹内高压、多器官功能障碍和更高的死亡率。

急性心力衰竭(HF)也与较高的AKI风险和较差的预后有关。在所有急性失代偿性心力衰竭中，有27-40％的人患有1型心肾综合征（CRS），具有复杂的生理病理学。

传统上，继发性肾脏灌注不足被归因于心输出量低，但是，ESCAPE试验的结果未发现AKI与心脏指数或全身血管阻力值之间存在相关性。为了预防AKI，必须治疗和避免可能导致HF失代偿的情况，例如贫血，水电解质紊乱，心律失常。为了预防AKI，在低心输出量的情况下应使用正性肌力药物，例如多巴酚丁胺。袢利尿剂将是控制液体超负荷的首选药物。评估了其他治疗方法，例如血管加压素拮抗剂，利钠肽和左西孟旦治疗急性失代偿性HF。但不幸的是，这些药物均未显示可显着改善该患者人群包括肾功能在内的长期预后。识别危险因素，改善心脏功能和预防急性失代偿是预防其的关键要素。因此，传统推荐措施包括：改变心血管危险因素；避免可能引起氯化钠潴留的肾毒性药物；以及对心力衰竭进行适当的药物治疗。

改善肾脏血流灌注的措施

在正常情况下，肾脏接受总血流量的25%来确保良好的氧气输送和消耗，但它们对血流量减少极其敏感，减少将导致肾功能迅速恶化。同样，为了确保足够的肾小球滤过率(GFR)，保持足够的平均动脉压(MAP)也很重要；在大多数情况下，65-70mmHg是一个合理的阈值，但对于慢性高血压、糖尿病或最初肾功能受损的患者，应该考虑较高的MAP值。因此，为了预防AKI，避免血流动力学不稳定和灌注不足至关重要。当存在这些情况时，扩容是优化前负荷并因此改善心输出量的首要治疗措施，此外，液体超负荷可能会产生增加死亡率和减慢肾功能恢复等不良后果。因此，建议评估患者的容量状态，并使用动态和超声测量方法来预测容量反应。不管输入多少液体，液体的类型都可能会影响AKI的发展，目前的建议是使用等渗晶体。大量使用0.9％NaCl与高氯血症性代谢性酸中毒显著相关，因此，氯化物在重症患者中的作用仍存在争议。研究表明，高氯血症与AKI相关，限制富含氯的液体与AKI的发生率显着降低有关，也可能会减少肾脏替代疗法（RRT）的需求。然而，最近的一项随机对照试验发现，在AKI的发展过程中，平衡晶体溶液和生理盐水的使用没有区别。羟乙基淀粉(HES)的使用已对肾功能产生不良影响。这些产品可能有直接的肾毒性作用，似乎与剂量和时间有关。最近的一项meta分析显示，危重患者接受HES治疗后，RRT需求和死亡率显著增加，Cochrane评论显示，所有HES产品都增加了AKI的风险和对RRT的需求，因此作者建议避免使用它。

当低心输出量引起肾血流灌注下降导致肾功能恶化时，应选择短期使用正性肌力药物，如多巴酚丁胺。在脓毒症的情况下，尽管达到了足够的血管内容量和足够的MAP，但仅在有灌注不足的迹象或者存在心肌功能障碍时才推荐使用正性肌力药。左西孟旦是一种具有血管扩张作用的正性肌力药，它对肾功能的有益影响可能与增加肾脏灌注压和减少RRT需求有关。但是，最近的一项临床试验结果显示，在感染性休克的成人患者中，将左西孟旦加到标准治疗中并不会减轻肾衰竭等严重的器官功能障碍或是降低死亡率。

在充分液体复苏后心输出量正常或增加但仍有低血压和少尿的患者，建议使用血管升压药来恢复血压和保护肾功能。在感染性休克时，建议MAP至少为65 mmHg。尽管最近的一项试验发现，当比较两个MAP目标(65-70 mmHg与80-85 mmHg)时，死亡率没有显著差异，在较高的MAP目标患者中，慢性高血压患者对RRT的需求较低。在感染性休克中，去甲肾上腺素是首选的升压药，肾上腺素或加压素(在欧洲不可用)是合理的二线升压药。多巴胺对改善AKI的肾功能无效，所以不推荐用于肾脏保护。

非诺贝特，一种选择性的多巴胺D1受体激动剂（在西班牙尚不能使用），能够增加AKI患者或AKI高危患者的肾血流量(RBF)，诱导剂量依赖性肾血管舒张。在最近的一项meta分析中，有人认为它的应用可以减少术后急性AKI，减缓向透析依赖型AKI的进展，并提高存活率。

利尿剂

危重患者尿量减少时广泛使用利尿剂以防止AKI的发展，然而，速尿的利尿反应仅是残留肾功能分级和较轻肾功能衰竭的标志之一。袢利尿剂因减少了钠的主动转运和肾小管细胞的能量需求而具有减少肾脏氧耗的特性，从理论上保护了肾脏免受缺血的影响，但因为它们增加了尿量，可能会导致低血容量、电解质失衡、肾毒性和耳毒性等有害影响，从而造成不可逆的肾损伤。

使用甘露醇虽然可以保护肾脏，减少组织水肿，增加肾小管流量，减少肾小管内梗阻，但也不能作为预防措施。在肾移植手术和横纹肌溶解症中已经试用了甘露醇，但未得出结论。因此，除非是为了控制容量过负荷，现有的证据建议不要使用利尿剂来预防AKI。利尿剂应该短期使用，不应延误CRRT的早期应用。

具体措施

药物的肾毒性

由于处方药数量多、药物可能的不良反应以及药物本身的肾毒性，肾毒性药物治疗是ICU发生AKI的第三个原因。由于这些药物与易感性和暴露因素之间的相互关系（表2）以及处方不充分，导致AKI的风险增加。CKD的预后通常和AKI相似。

以下是独立可变的危险因素：治疗持续时间、每日/总累积剂量以及药效学和药代动力学相互作用。药物的相关性也构成了常见的风险，例如三联药物疗法：非甾体抗炎药(NSAIDs)+血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂--血管紧张素受体拮抗剂(ARB)+利尿剂。毒性机制是复杂的，可影响肾功能的多个方面。可以根据它们的肾脏损伤机制以及组织病理学结果进行分类(表3)。早期识别有风险的患者并控制潜在可变的风险因素是预防AKI的最佳方法。

氨基糖苷类抗菌药物是一种高效杀菌抗生素，其毒性是多因素的，易受其他因素的影响而增强。其肾毒性机制包括：1)近端肾小管毒性，导致细胞凋亡和坏死；2)系膜收缩，肾小球滤过率降低；3)继发于血管阻力增加导致肾血流量减少。与治疗相关的危险因素包括治疗的时间长短、谷底水平和给药间隔。氨基糖苷类药物的药代动力学和药效学特性倾向于大剂量给药策略，且两次给药间隔时间要延长，因此对于肾功能稳定的患者，氨基糖苷类药物应该每天单剂量给药，而不是多剂量每日给药。

可通过峰值血药浓度与最低抑菌浓度(Cmax/MIC)的比值来确定治疗效果。Cmax应至少是最低抑菌浓度的10倍，且必须在给药后30分钟内取样。肾毒性与给药后超过20小时的高水平残留浓度（谷水平）有关，因此，测定峰/谷浓度对滴定和给药间隔具有重要意义。当使用单日剂量治疗超过48小时或如果每日多剂量治疗超过24小时时，建议监测氨基糖苷类药物的水平。

因此，预防策略是延长给药间隔，限制治疗时间，监测血药浓度和肾功能以及维持低谷水平（在给药后18至24小时之间测量，控制在1 ug / ml或更低。）

两性霉素B脱氧胆酸盐也是一种重要的肾毒性药物，其AKI的发生率可达80%。其肾毒性机制是多因素的，并与总累积剂量有关。预防要基于充分的水电解质置换和两性霉素B、两性霉素B脂质复合物等脂类制剂的使用。在一些临床研究和meta分析中观察到，脂质制剂的肾毒性较小，一些临床研究表明，两性霉素B脂质体的肾毒性比其他脂质制剂低。

随着耐β-内酰胺类革兰氏阳性菌感染的增加，ICU中也越来越多的使用其他潜在肾毒性的抗生素如万古霉素。其疗效取决于AUC/MIC是否大于400，当MIC >1 mg/L时应考虑寻找替代药物。

万古霉素引起的肾毒性是基于其对近端肾小管细胞的氧化作用，从而导致肾小管缺血。它与谷值≥15 mg/L、疗程、肾功能不全及既往使用其他肾毒性药物有关。因此，严格监测和调整剂量是非常重要的，可以将持续静脉输液作为肾毒性的保护因素。

粘杆菌素是另一种肾毒性药物，由于耐多药革兰氏阴性菌的增加，其在ICU中的使用量也相应增加。因其使肾小管细胞渗透性改变和细胞裂解而产生肾毒性。氧化和炎症途径也与此有关。危险因素有累积给药剂量、治疗时间、合并使用其他肾毒性和肾功能不全(CrCl<60ml/min)药物。根据目前的建议，剂量是根据其PK/PD特性计算的，抗坏血酸可能是一种独立的保护因素，可每天两次以3(2-4)克的剂量给药。

肾小管内沉积致AKI

横纹肌溶解症的特征是骨骼肌遭到破坏，随后细胞内容物和酶释放到血液中，导致全身并发症，最常见的是AKI。它是多器官功能障碍综合征的一部分，其发生率在10％到55％之间，且预后不良。除了遗传易感性外，还发现了高危人群，例如：病态肥胖者、慢性低脂血症患者、某些手术的术后患者等。近年来，术后横纹肌溶解症有所增加，危险因素与手术时间、制动、麻醉药物以及肥胖症和糖尿病等合并症有关。AKI的机制很多，包括：血容量减少、肌红蛋白尿和代谢性酸中毒。

治疗的首要措施是对潜在病因的治疗，强化补液是治疗的基石。纠正电解质是基本，高钾血症因有致心律失常的风险所以是唯一需要快速纠正的。使用碳酸氢盐是基于酸性环境促进肌红蛋白毒性的概念，因此，碱化尿液(pH值大于6.5)可以预防AKI。由于甘露醇的副作用包括低血容量和潜在的肾前性氮质血症，所以对其使用还没有达成共识。使用甘露醇理论上的好处包括改善利尿，增加肾脏灌注量和肌红蛋白排泄，以及对肾实质的直接抗氧化作用。CRRT过滤血液中的肌红蛋白，使肌酐和电解质水平正常化，但是死亡率没有变化。因此，它应该只在水电解质紊乱危及生命时使用。

我们可以在危重患者中观察到与肾小管内沉积物相关的其他形式引起的AKI包括肿瘤溶解综合征和静脉注射阿昔洛韦、磺胺类药物、甲氨蝶呤、依地那韦和环磷酰胺。这些患者中的大多数倾向于有以下危险因素：低血容量和存在CKD，容量置换是最有效的预防措施。在给药的情况下，在给药前8小时和给药后8小时至少要更换3升生理盐水和一种螯合剂。为了防止甲氨蝶呤沉淀，建议在尿液碱化(pH>6.5)的情况下使用生理盐水，对于肿瘤溶解综合征，应通过扩容以维持足够的尿量来预防，同时使用溶尿剂，如Rasburicase。

造影剂相关性AKI

由于造影剂在诊断和介入过程中的使用增加，CA-AKI已成为医院获得性肾功能衰竭的第三大常见原因。在没有任何其他病因的情况下，对比使用后48-72 h，使用的最广泛定义是血清肌酐增加≥0.5mg / dl或基线水平≥25％。在对危重病人进行的最新研究中，发现发病率为16.3%。根据NEFROCON的研究结果，这一发病率高于西班牙ICU中的发病率，后者的总发病率为12.1%。我们还发现冠心病患者的发病率为8.2%，其余危重症患者的发病率更高，为15.3%。尽管本病具有重要的临床意义，但其发病机制尚不清楚，可能是多因素的，包括流变学改变、肾血流动力学改变、局部缺氧、自身/旁分泌因子(腺苷、内皮素、活性氧)甚至直接的细胞毒性作用。

在发生CA-AKI的患者中，最常见的危险因素是DM和CKD (GFR低于60ml /min/1.73 m2)。其他已报道的危险因素包括心衰、脱水、低钠血症、既往使用利尿剂、肾毒性药物、低蛋白血症、高龄、女性、贫血、动脉内造影剂。CA-AKI与血流动力学不稳定指标（如围手术期低血压和主动脉内球囊反搏（IABC）的使用）之间也存在关联。风险因素的影响是累加的，并且随着这些因素的增加，CA-AKI的可能性也会大大增加。在危重患者中，与CA-AKI发生的相关变量包括较高的血肌酐水平、低血压、利尿剂和血管活性药物的使用。这些数据也在对西班牙危重患者的研究中得到了证实。除此之外，APACHE II评分估计的严重程度和贫血等级也是与CA-AKI相关的因素。

造影剂根据渗透压可分为低渗、等渗或高渗。在一些研究表明，在肾功能恶化的患者中，低渗造影剂(500-1000mOsm/kg)和等渗造影剂(290-300mOsm/kg)的肾毒性低于高渗造影剂(1000-2000mOsm/kg)。根据目前的证据，建议在高危患者中使用造影剂，包括进行等渗和低渗的对比。对比量也是CA-AKI的独立预测因子，一般来说，它不应超过基线GFR(以毫升为单位)的两倍。

为了预防CA-AKI，人们尝试了各种预防性疗法。最合适的方法似乎是识别有风险的患者，进行适当的围手术期补液，并尽量减少造影剂的用量（图1）。

补液的目的是维持足够的血管内容量，以便能够增加肾脏灌注量，稀释肾小管中的高浓度物质，防止长时间接触，在注射造影剂之前建立足够的利尿作用，并防止低血压。对于左心室射血分数(LVEF)正常的患者，术前和术后12h静脉注射0.9%生理盐水1ml/kg/h是最推荐的补液方案之一。对于LVEF低(中度或重度)的患者，推荐的治疗方法包括根据尿量进行容量置换，以维持术前和术后12h的正常容量状态。

相比之下，碳酸氢钠的尿碱化通过减少依赖于pH的自由基的数量来减少肾脏损伤，尽管许多研究评估了它的预防能力，但得到的结果是相互矛盾的。2009年发表了可能是最完整的随机对照临床试验的系统综述，分析了23项已发表和未发表的研究，结论是碳酸氢钠在高危患者中的治疗效果尚不清楚，因此它仅用于没有足够时间开始使用生理盐水进行充分治疗的紧急情况。

N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种强大的抗氧化剂，许多研究和meta分析都对其进行了评价，但都无法证明其预防效果。即使是2009年进行的最大规模的随机多中心研究，也不能证明N-乙酰半胱氨酸对降低CA-AKI的发病率存在益处。这项研究包括2308例至少有一种危险因素(>70岁、慢性肾脏病、糖尿病、充血性心力衰竭、左心室射血分数(≤)45%或休克)的患者。患者被随机分配接受口服NAC：1200毫克，每天两次，手术前两次，手术后两次，或服用安慰剂。在48-96小时后，两组的血浆肌酐增加率相似。Hoffman等人评估了50名肾功能正常的健康志愿者使用NAC的疗效，发现接受NAC治疗的患者肌酐和尿素有轻微但显著的下降，且肾小球滤过率增加了，胱抑素C水平无任何变化。由于它能够干扰肌酐的新陈代谢，从而使其预防CA-AKI的有效性受到质疑。

目前还无法证明多巴胺、非诺多巴胺或茶碱对肾功能的保护作用，因此目前不推荐使用。由于透析可以消除血中的碘化造影剂，已经开展了几项研究评估其能否作为一种预防措施。然而，尚不能证明CA-AKI的发病率下降。更重要的是，在对几项实施围术期体外技术的研究进行的mate分析中，也无法证明其有益效果。

近年来，关于现代低渗或等渗碘造影剂的毒性以及对肾脏的保护作用仍存在争议。这些研究的方法受到质疑，认为纳入在meta分析中的研究是异质性和非随机性的，假设存在显著偏差。大多数研究缺乏对照组，在一些包括对照组的研究中，两组的发病率相似。除了方法学上的问题，许多作者认为ICU中AKI的发生率是多因素的，接受放射学造影剂检查的患者还暴露于许多其他危险因素，因此CA-AKI与其他原因造成的AKI难以区分。

围手术期AKI

其发生的风险在于肾脏易感性与暴露于肾损伤的类型和强度之间的相互作用。了解这些风险因素有助于预防，尤其是在医院环境中，最主要的风险是高龄和CKD。符合肌酐和利尿标准的患者比非少尿患者的结果更差。沿着类似的思路，FINNAKI的研究指出，重度少尿与AKI的发展独立相关。然而需要考虑的是，围手术期少尿通常是继发于组织损伤、疼痛和中度低血容量和低血压引起的水钠潴留。住院患者中近40%的AKI发生在围手术期，其主要与具体的手术操作有关。心脏手术的风险最高，RR为1.22(95%CI：1.17-1.27)，大血管手术是另一个高风险手术亚组。这些结果强化了围手术期风险分层和预防治疗实施的重要性。此外，主要在心脏外科领域开发了几种预测AKI的风险模型。

AKI的主要原因包括缺血、缺氧、炎症和肾毒性。其他机制包括直接血管损伤或肾小管梗阻。因此，简单地恢复循环血容量并不能改善结果也就不足为奇了。最近，人们对术中低血压的作用进行了研究，发现当平均血压在>20min内<60 mmHg，在>10min内平均血压<55 mmHg时AKI的风险增加。心脏手术患者围手术期给予左西孟旦可降低AKI、CRRT、死亡率、机械通气时间和ICU住院时间。远端缺血预适应(RIPC)已被证明对心脏和肾脏有保护作用，与卤代麻醉剂一起使用可能会降低死亡率。然而，最近的两项研究表明，可能是由于使用了异丙酚作为催眠药物，RIPC和标准治疗没有区别。非诺多泮因它与较高的低血压发生率有关也没有显示出实际效用。在接受非心脏相关大手术的患者中，阿司匹林和可乐定都不能降低围手术期AKI的风险。事实上，阿司匹林会增加严重出血的风险，可乐定也会增加低血压的风险。

肝功能衰竭中的AKI

AKI与肝硬化患者预后不良有关。表4中列出了导致这种情况的最常见原因。由门静脉高压引起的内脏血管扩张似乎会引起血流动力学改变和肾功能恶化，原因是细菌移位导致血管扩张剂如一氧化氮(内皮的一种衍生物)的产生和活性增加。应采取以下预防措施：避免使用肾毒性药物和非甾体抗炎药；对符合治疗标准且病情稳定的丙型肝炎患者应及早进行抗病毒治疗；对血容量不足或脓毒症应停用利尿剂；对失血性休克应使用含血衍生物，静脉曲张结扎术同时使用普萘洛尔预防出血。也应防止体液过多，因为这会加重低钠血症和腹水。应通过白蛋白置换排出腹水(每升腹水排出8克白蛋白)。通过施用白蛋白（诊断时静脉注射1.5 g / kg，48 h后静脉注射1 g / kg）联合诺氟沙星(400mg /day)，可以有效地预防自发性细菌性腹膜炎（SBP）后肝肾综合征（HRS）的出现。白蛋白的机制尚不清楚，但明确的是对心脏功能和抗氧化特性都有有益的影响。

二级预防

疾病的早期发现是最重要的二级预防，使我们能够在疾病的最早阶段发现疾病，从而能够采取一切措施防止其恶化。

建议根据RIFLE，AKIN或AKI-KDIGO量表监测利尿和肌酐，以识别AKI的初始阶段。这样至少需要具备以下条件之一：肌酐在48小时内高于基线0.3毫克/分升；肌酐在7天内高于基线1.5倍；或持续6小时低于0.5毫升/公斤/小时的利尿(尿量0.5毫升/公斤/小时，持续6小时)。

通常不能为所有患者设定这种监测频率。一般不建议接受经皮冠状动脉介入治疗的心脏病患者使用膀胱插管，因为建议不要对患者进行不必要的侵入性手术以防止院内感染。同样的也适用于那些认为没有必要进行膀胱导尿的非心脏疾病相关患者。即使这样，也始终可以使用自发利尿的测量记录。血清肌酐的读数也是如此，在稳定的患者中频率可能较低，但无论如何，所使用的频率应能发现趋势的重大变化。

一旦确诊AKI，就应该从更侧重于肾功能的角度重新评估患者：

1、病史:既往病史、肾毒性药物、肾损害等。

2、肾脏评估：

a.尿液分析(离子和沉淀物)。

b.在原因尚未确定的AKI病例中，超声将有可能排除阻塞性问题、收集、评估肾血流和排除提示慢性病变的改变。

c.通过测量一段时间间隔(2,6,12或24小时)的尿肌酐来计算肌酐清除率。

3、血流动力学评估:前负荷、心输出量、血压、外周阻力估算、组织灌注、乳酸和血红蛋白。

图2总结了在AKI的情况下要采取的建议措施。从肾脏的角度进行临床评估，将使我们能够在每个病例中采取正确的措施，通常是：

-在休克的情况下，通过扩容来调整收缩压和血压(BP)。可给药250--500毫升，直到前负荷正常化。应始终确保患者有一个低的前负荷，并且对容量给药有较好的反应。

-胺类药物的早期发作可能有助于与体积增加相结合来改善血压。早期使用胺类药物可以减少液体超载维持正平衡可能有有害影响是存在争议的。选择的胺类药物是去甲肾上腺素。

-每日监测体液平衡和测量快速肌酐清除率(2或4小时)，以及对每个危重病人的常规监测。

-每日监测AKI相关并发症，如高钾血症、低钙血症和高磷血症。在大多数病例中，高钾血症可以通过药物治疗得到控制。低钙血症应该用补充剂来治疗。没有症状的高磷血症患者可以用磷酸螯合物治疗。

-持续尿毒症状态会导致血小板聚集并增加出血的风险，使用去氨加压素可部分改善这种情况。

-在近25%的脓毒症所致AKI病例中，肾毒性药物可导致肾脏恶化，如果以前没有停药，则必须停止使用。若不能被其他等效药物替代才可继续使用，并且必须根据患者的肾功能事先进行剂量调整。

-根据短时间内尿肌酐清除率来评估肾功能，根据肾功能调整药物。

-避免使用速尿，因为它会加重AKI的进展，阻碍肾功能的日常评估，并推迟透析技术的应用。当由于容量超负荷而认为必须使用利尿剂且认为它可以加重肾脏前负荷时，血清尿素值的增加可用于指导治疗并在必要时中断治疗。

-避免使用小剂量的多巴胺，它不能改善AKI的发展，甚至会使肾血流量恶化，且产生更高频率的室上性心律失常。

-提供足够的营养，基本要求通常与危重患者的分解代谢状态相似。蛋白质的需要量通常是每天1-1.5g/kg。应该避免传统的低蛋白饮食，以防止尿素增加和延迟透析。

在ICU住院的患者中，大多数AKI发作是继发于其他引起肾脏损害的疾病。AKI的原因或并发症的治疗对于防止其进展至关重要。在脓毒症的情况下，适时尽早的开始使用抗生素和/或手术治疗来控制疾病是非常重要的。