慢性胃炎的诊断及检查费用
1.慢性胃炎的诊断：
1.1.病因
1.1.1.物理因素：机械、温度等因素长期损伤胃黏膜，如酒、浓茶、浓咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物等。
1.1.2.化学因素：某些药物(非甾体类消炎药、洋地黄等)、长期吸烟、胆汁反流等均可破坏胃黏膜屏障。
1.1.3.生物因素：细菌尤其是幽门螺杆菌感染。
1.1.4.免疫因素：胃体萎缩为主的慢性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体，伴有贫血者还能检出内因子抗体。
1.1.5.其他：系统性疾病、其他脏器疾病、营养不良、年龄因素、遗传因素和胃黏膜营养因子缺乏(胃泌素、表皮生长因子等)均与慢性胃炎发生有关。
1.2.临床表现
症状无特异性，约半数患者有中上腹不适、隐痛、缺乏节律性，餐后可加重，男有食欲减退、暖气、反酸、恶心等消化不良症状，伴出血者可有黑便或血便，萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛，少数患者有贫血貌。
1.3.实验室检查
1.3.1.胃液分析
通过测定基础胃酸排出量(basic acid output，BAO)、最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)、高峰胃酸排出量(peak acid output，PAO)以了解胃酸的分泌功能。通常推荐用五肽促胃液素皮下或肌注的剂量为6μg/kg。浅表性胃炎时，胃酸分泌多正常、或稍低、或稍高;但疣状胃炎可增高。胃窦萎缩为丰的胃炎时，胃酸一般正常或轻度降低。而局限于胃体的萎缩性胃炎，胃酸分泌明显降低，严重者几乎无酸分泌，即使采用五肽促胃液素刺激剂后，亦未见胃酸分泌。同前胃液分析较少用于临床，但对了解慢性胃炎时胃分泌功能的改变，药物治疗的影响等，还是有一定的意义。近年来也有采用非卧床(便携式)24 h胃内pH值监测来评估胃酸分泌的变化。
1.3.2.胃蛋白酶原测定
胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)反映主细胞的数量，与胃酸的分泌量旱平行关系。PC是一种消化酶前体，依其血清电泳迁移率可分为PC Ⅰ型，或称PG A，和Pc Ⅱ型，或称PG C;前者只在泌酸腺中产生，而后者则由整个胃黏膜产生。两者在慢性浅表性胃炎时基本正常;萎缩性胃炎日寸常明显降低，PGⅠ/PCⅡ比值也明显降低。当萎缩性病变进展时，PGⅠ下降更明显，而PCⅡ只适度下降，因此PGⅠ/PCⅡ比值可随胃体萎缩程度的加重而降低。
1.3.3.胃液素(gastrin)测定
胃泌素(又称促胃液素)是由胃肠黏膜G细胞分泌的一种多肽类激素，主要的生理作用是促进胃酸分泌、刺激胃蛋白酶原和内因子的分泌、以及促进黏膜生长的营养作用等。A型萎缩性胃炎时，由于胃酸分泌功能明显降低，胃酸缺乏，失去了对G细胞的抑制作用，而导致促胃液素分泌增高;而B型萎缩性胃炎的血清促胃液素基本正常或降低。抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PP1)，可使胃内酸度降低，导致促胃液素水平升高，影响了其实用性。
1.3.4.自身抗体测定
PCA是自身抗体，其抗原存在于胃壁细胞分泌小管的微绒毛膜上，有器官特异性，但无种属特异性。A型萎缩性胃炎时血清PCA常呈阳性，但在部分B型慢性胃炎患者也可有阳性发现。IFA可防碍维生素B12的吸收，其阳性率比PCA低。
1.3.5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验
维生素B12吸收有赖于内因子，A型萎缩性胃炎时内因子分泌减少或缺如，可致血清维生素Bl2浓度降低、维生素B12吸收障碍。
1.3.6.幽门螺杆菌检测
目前Hp感染的临床诊断方法可分为侵入性(需依赖胃镜检查和活检，包括组织学检查、快速尿素酶试验、细菌培养及PCR)和非侵入性(包括13C或14C-尿素呼气试验、血清学检测及粪便抗原检测)两大类。
由于临床和科研要求的不同、仪器设备与所采用的试剂盒不同、胃镜取材的部位与数目的不同，以及Hp的形态变异等因素影响，各种诊断方法均存在着一定的局限性。1999年全国第一届幽门螺杆菌科研协作单位共识会制订的Hp临床诊断标准(草案)提出：
科研诊断标准 Hp培养阳性或下列四项中任二项阳性者，诊断为Hp阳性。
Hp形态(涂片、组织学染色或免疫组化染色);
尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验);
血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);
特异的PCR。
临床诊断标准下列二项中任何一项阳性者，则Hp阳性。
Hp形态学(涂片或组织学染色);
尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验);
药物根除标准 抗Hp治疗至少4周后复查。
Hp形态学阴性;
尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验)阴性。
1.4.X线钡餐检查
正常情况下服钡剂后1~5min开始排出，2~4h完全排空。气钡双重对比造影可以很好地显示胃黏膜组织。轻度慢性浅表性胃炎无阳性发现，中度以上可显示黏膜广泛增粗，胃体黏膜皱襞大干1cm，其纵行黏膜纹的排列及走向与胃体不平行，或呈迂曲交叉状。胃小区常大于3mm、形状不规则。胃小弯呈锯齿状，蠕动亢进、张力增高。萎缩性胃炎时皱襞相对平坦、减少。胃窦炎时黏膜纹排列紊乱、皱襞增粗，呈钝锯齿状;胃窦部呈不规则痉挛性收缩。
1.5.胃镜检查
胃镜和胃黏膜活组织检查是慢性胃炎最主要的诊断方法。为了使胃炎的组织学评价标准化，1994年胃肠病理学家在美国得克萨斯的休斯敦(Houston)召开了胃炎专题研讨会，对悉尼胃炎分类进行了重新评价。最新的悉尼胃炎分类即休斯敦胃炎分类仍根据部位、形态学和病因学三项而定，对组织形态变化采用直观模拟评分法(visual analogue scale)来分级。并根据有无萎缩性及其部位分布将胃炎分为两大类，其中非萎缩性Hp胃炎的炎症以胃窦为丰或胃窦、体均匀分布，且萎缩不明显;萎缩性Hp胃炎的炎症一般不严重，胃窦、胃体程度相似，片状萎缩伴肠化生最初出现在胄角切迹和移行区，并向口侧和肛侧伸展，形成融合性萎缩肠化黏膜斑;自身免疫性胃炎的炎症和萎缩局限于胃体。
为了使胃炎的组织学评价标准化，该系统推荐在检查时应取黏膜活检标本4块，即胃窦距幽门2~3cm的小弯侧和大弯侧各1块;胃体距胃角约4cm的小弯侧和距贲门约8cm的大弯侧各1块。尤其是对正常胃黏膜的病理诊断标进行了组织学界定，即正常胃黏膜固有层中，单核细胞每高倍视野(400倍)最多见到2~5个淋巴细胞、浆细胞或巨噬细胞，或胃小凹之间有2~3个淋巴细胞或浆细胞;正常胃黏膜上皮细胞中偶见淋巴细胞，尤其在黏膜表面100个上皮细胞中最多不超过5个。解决了以往的诊断标准过严的问题，更具有临床实用价值。
2000年我国消化病学与病理学专家在江西井因山召开了慢性胃炎研讨会，在充分吸取悉尼分类(1990年)和新悉尼分类(1994年)的共识精神，并结合我国实际情况提出了结合临床、内镜和病理学结果的慢性胃炎分类。其组织学量化诊断标准采用了新悉尼分类的直观模拟评分法。根据该诊断标准，单纯的“红白相间”而末见其他改变时，可诊断为“胃黏膜未见明显的改变”，以区别有黏膜改变的胃炎与无明显内镜改变的大致正常胃黏膜。
1.6.诊断要点
病史不典型，症状无特异，确诊要靠胃镜和活检组织学检查。合并恶性贫血者可有胃黏膜增生性息肉和内分泌细胞瘤。
2.鉴别诊断：
2.1.功能性消化不良( functional dyspepsia，FD)
FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良症候群，其病程持续4周以上。胃排空测定技术(核素闪烁扫描、超声波、X线等)、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD的诊断。
2.2.胃癌
胃癌的临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适、贫血等颇似慢性胃炎，但后者病史较长，症状反复发作、药物治疗可缓解等。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。
2.3.消化性溃疡
消化性溃疡和慢性胃炎均有消化不良的症状，但消化性溃疡是以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检、超声内镜等。
2.4.慢性胆囊炎、胆石症
慢性胆囊炎多伴有胆石症，有时临床症状多不典型。尤其是当胆囊管或胆管系统无梗阻时，患者可有慢性右上腹部不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但其既往常有胆绞痛病史，摄入油腻食物后可引发典型的胆绞痛发作。B型超声波、口服胆囊造影术、静脉胆道造影术、经皮经肝穿刺胆道造影(PTC)、胃镜、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、磁共振胰胆管成像(MRCP)等有助于与慢性胃炎相鉴别。
2.5.慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病
可因食欲不振、消化不良等症状为主诉，但通过详细地询问病史、体检以及相关的实验室和影像学检查可以与慢性胃炎鉴别。
