教你识别胸膜外间隙CT表现

无锡市第五人民医院         江凯

解剖概念

胸膜外间隙(EPS)是胸部周围的解剖空间，可参与许多疾病过程。在CT上，EPS层更典型地表现为肋间条纹，一个1-2毫米厚线性的软组织区域。肋间条纹代表脏层胸 膜、壁层叶胸膜、胸膜外脂肪组织、ETF（胸内筋膜）和IIM（最内侧肋间肌）。

EPS与肺实质、胸膜和胸壁过程的关系是检测胸膜外异常的关键。最常见影响EPS的疾病包括慢性炎症性疾病、感染、创伤和肿瘤。

淋巴引流

通过EPS引流的淋巴道知识可以帮助放射科医 生评估不同病理过程的参与途径。

脏层和壁层胸膜有不同的淋巴引流途径。脏层胸膜通过小叶和小叶间隔的淋巴管向肺门引流。相反，壁层胸膜有不同的区域向不同的淋巴结群引流。这样，壁层胸膜淋巴引流与肺和脏层胸膜引流分离。形成壁层胸膜淋巴系统的大部分结构位于壁层胸膜间皮周围的结缔组织和脂肪组织内。

因此，胸膜外淋巴结受累的模式可以根据胸部感染或恶性肿瘤的位置来预测。EPS中的淋巴结与壁层胸膜淋巴系统密切相关。壁层胸膜的淋巴引流是复杂的，并根据特定的解剖位置而变化，胸膜引流到EPS和局部区域节点。

慢性炎症（Chronic Inflammation）

胸膜慢性炎症可导致长时间的局灶性、轻度免疫刺激， 诱导炎症组织附近脂肪细胞增殖，从而增加胸膜外脂肪沉积。

对于出现胸前积液症状患者，CT上胸膜外间隙脂肪密度增加提示胸前积液是渗出性的，而漏出性胸前积液患者不会存在此表现。

慢性炎症——圆形肺不张

圆形肺不张和石棉相关胸膜疾病经常与胸膜纤维 化有关，这可能与慢性炎症导致EPS脂肪增加有关。损伤性肺不张是一种良性的炎症过程，通常表现在CT上作为一种团状实变，中央模糊，汇合的血管和支气管，被中央牵引，形成“彗星尾巴”标志。圆形肺不张与胸腔积液和/或增厚有关。虽然胸膜外脂肪增厚不是圆形肺不张的特定发现，但它的存在是慢性炎症的指标，支持圆形肺不张的诊断.

石棉暴露是圆形肺不张最常见的病因，占病例的29%-86%。在没有石棉或其他矿物粉尘暴露的情况下，渗出性胸腔积液也会导致圆形肺不张的进展。实际上 ，胸膜炎是导致圆形肺不张的第二大原因，约占病例的14%-64%。由于慢性炎症，石棉暴露也会导致EPS脂肪组织增加。

感染（Infection）

肺和胸膜感染可导致EPS脂肪厚度增加。据报道，60%的肺炎胸腔积液或脓胸伴壁层胸膜增厚的患者中，在CT上胸膜外脂肪厚度超过3mm。EPS脂肪组织的这种增加通常不是在急性（渗出性)阶段看到；相反，它通常发生在脓胸的亚急性(纤维蛋白脓毒性)阶段和 组织阶段，即以成纤维细胞增殖和慢性为特征。

胸膜脓胸。胸膜和胸壁活检组织标本的低倍显微照片显示浸润胸膜外脂肪组织层(A)的多个炎性单核细胞（箭头)灶）。纤维弹性层(*可见浅表纤维蛋白渗出液(E）。

外伤（Trauma）——胸膜外血肿

胸壁创伤可导致出血进入EPS。当完整的壁层胸膜阻止血液流入胸膜间隙时，胸膜外血肿发生。钝性胸壁创伤，特别是与肋骨骨折相关时，可损伤邻近血管，是导致胸膜外血肿形成的最常见原因。在这种情况下，出血的来源通常是受伤的肋间或内乳血管。

胸膜外血肿也可产生于主动脉、大血管或纵隔血管损伤，或直接由骨折椎体或肋骨出血引起。穿透性损伤，包括肋间血管的医源性损伤，当壁层胸膜未被突破时，也可引起胸膜外血肿。自发性血肿可发生在凝血病和结缔组织疾病的患者。早期诊断胸膜外血肿是非常有必要的，因为出血可能是迅速的，并导致呼吸或循环损害。

肿瘤（Neoplasms）

EPS脂肪组织增厚和CT值增加见于胸膜周围的恶性肿瘤，主要是NSCLC和MPM，意味着肿瘤已侵犯胸壁及壁层胸膜。机制是由于胸膜炎症、淋巴管阻塞、淋巴管炎扩散或肿瘤直接侵袭引起。原发性NSCLC和MPM，任何大小都归类于T3肿瘤，在没有淋巴结或远处转移的情况下，手术范围包括肺实质、邻近壁层胸膜和胸壁。

参考文献：