关于对乙酰氨基酚与布洛芬，至少需要知道这5点区别
作者：Gcplive
来源：药评中心
对乙酰氨基酚和布洛芬，是最常用的非处方类（OTC）非甾体类抗炎药。然而二者的化学结构、作用强度、不良反应有明显的差别，该如何做出正确选择呢？一、对乙酰氨基酚的化学结构与贮藏条件、肝毒性、抗炎作用的关系绝大多数的非甾体抗炎药（NSAIDs）属于有机酸类化合物。非酸性的萘丁美酮，经肝脏转化为有机酸才能发挥抗炎作用。对乙酰氨基酚化学结构中含“酚羟基”，易被氧化为有颜色的醌类化合物，稳定性较差。泰诺林（对乙酰氨基酚滴剂）：遮光，密闭，在阴凉处保存，温度不超过20℃。对乙酰氨基酚口服吸收后，约90%与葡萄糖醛酸和硫酸结合后排泄体外，约5% ~10%转化为具有肝毒性的醌类化合物。因为炎症部位的白细胞可产生大量的过氧化物，显著降低对乙酰氨基酚的抗炎作用。——有研究认为，对乙酰氨基酚主要是通过抑制脑组织中的环氧化酶（COX）发挥解热镇痛作用。相反，因为炎症部位的pH值较低，阿司匹林、布洛芬等药物在炎症部位有较高的浓度。因此，对乙酰氨基酚不能代替布洛芬、依托考昔等药物治疗类风湿性关节炎和痛风性关节炎。非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素（PGs）的合成。因为前列腺素（PGs）的半衰期较短，只能通过激活它们合成位置的受体发挥作用。胃肠道上皮细胞中COX-1可以合成PGE2和PGI2，PGE2和PGI2具有胃黏膜保护作用。布洛芬抑制胃上皮细胞中COX-1，减少PGE2和PGI2的合成，可引起胃溃疡和胃肠道出血。塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂的胃肠道不良反应较小。血管内皮细胞中的COX-2可合成PGI2，PGI2可抑制血栓的形成。布洛芬抑制血管内皮细胞中的COX2，减少PGI2的合成，增加心血管血栓事件风险。与布洛芬等非选择性COX抑制剂相比，塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂的心血管事件风险较大。肾脏组织中的COX-2可以合成PGE2、PGI2，PGE2、PGI2可增加肾脏血流灌注、排钠利尿。布洛芬抑制肾脏组织中的COX-2，减少PGE2、PGI2合成，可引起水钠潴留、高钾血症、肾损伤。塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂也可引起肾损伤。
布洛芬和对乙酰氨基酚的禁忌症见下表。
阿司匹林通过抑制血小板环氧合酶-1（COX-1），减少血栓素A2的生成，抑制血小板聚集。布洛芬可与阿司匹林竞争血小板COX-1的活性部位，阻断阿司匹林与COX-1活性部位的结合。服用小剂量阿司匹林后30分钟内不能服用布洛芬，服用布洛芬后8小时内不得服用小剂量阿司匹林。对乙酰氨基酚不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用，正在服用小剂量阿司匹林的患者，首选对乙酰氨基酚。妊娠头12周服用非甾体抗炎药（布洛芬、阿司匹林、塞来昔布等），可能会导致先天性心脏缺陷。妊娠头24周服用布洛芬，可能会使女性胎儿的卵泡数量减少。妊娠29周后服用非甾体抗炎药，可导致胎儿动脉导管过早封闭。怀孕20周及以后避免使用非甾体抗炎药，否则可能会导致未出生婴儿罕见但严重的肾脏问题。与葡萄糖醛酸结合是对乙酰氨基酚在体内生物转化的主要途径。这条途径在婴儿出生数周后形成，因此对乙酰氨基酚只能用于2个月以上的儿童。原发性痛经与疾病无关，是子宫内膜合成前列腺素增多引起的，痛经患者首选布洛芬。因为前列腺素在经期最初2天合成量最多，痛经患者应在月经前2天服药。对乙酰氨基酚的胃肠道不良反应较小，可餐前服用；布洛芬的胃肠道反应较大，应随餐或餐后服用。
