预防肾衰最有效的降压药，肌酐大于265就不能用了吗？

原创： 谢莎莎 肾上线

在肾内科，RAS阻断剂（**普利和**沙坦）是“明星”一样的存在。

这类降压药通过降低肾小球滤过压、抗纤维化等多种作用机制，明显延缓蛋白尿肾病患者的病情恶化速度，减小肾衰竭风险。

然而，“明星”也有遭冷遇的时候。比如碰到肾功能不全的患者，由于担心血钾、血肌酐快速上升，许多医生尤其不愿意在肌酐大于265umol/l的患者身上用。

不少肾友感到疑惑：难道晚期肾功能不全的患者，与这类药物彻底绝缘了吗？

答案是否定的！

发表在全球顶级医学杂志《新英格兰医学期刊》，来自我国侯凡凡院士团队专门做了一项研究回答这个问题。

这是一项随机双盲对照试验，参与试验的患者共422位，18-70岁之间，蛋白尿，血肌酐133~422umol/l（肾小球滤过率20~70），排除透析，正在使用激素、免疫抑制剂、非甾体类抗炎药，排除肾血管性疾病、梗阻性肾病等。

该研究作者侯凡凡教授（图片来源网络）

研究者将这些患者分为两组

每个患者有八周的磨合期。起初四周，研究人员每日给与患者贝那普利 10mg，并且每周密切监测他们的血肌酐、血钾、血压变化，如果患者的血肌酐没有变化或者是升高幅度不超过30%，血钾不超过5.6mmol/l，并且没有不良反应报告的情况下，将贝那普利继续加量至10mg 每日两次。

并且要求所有患者配合低盐低蛋白饮食，且严格限制钾的摄入。

随访3.4年，试验的主要观察终点为，发生血肌酐翻倍、尿毒症或死亡。

该研究结果显示，中度肾病组有22%的患者达到主要终点；重度肾病组，使用贝那普利的那组患者41%达到主要终点，而安慰剂组有60%的患者达到主要终点。

在血肌酐大于265umol/l的重度肾病组患者中，与安慰剂相比，贝那普利将患者血肌酐翻倍、尿毒症的风险下降了43%。并且，贝那普利治疗使蛋白尿水平降低52%，肾功能下降率降低23%。贝那普利组和安慰剂组主要不良事件的总体发生率相似。

并且，研究者认为，贝那普利改善肾脏预后的作用，并不是依赖降压作用，因为各组患者的血压控制情况相似。

因此，晚期肾病的患者，仍然可以在医生的严密监测下，使用RAS阻断剂延缓肾病进展，并且效果良好。

但是，前提条件必须是，患者有非常好的依从性，能够配合医生严密监测血肌酐、血钾、血压的变化。尤其是在用药头两个月，RAS阻断剂使血肌酐升高最明显时。

并且，患者需要能够很好的配合低盐饮食，控制钾的摄入，才能达到最好的效果以及预防高钾血症的发生。

参考文献：Fan Fan Hou et al.Efficacy and Safety of Benazepril for Advanced Chronic Renal Insufficiency.N Engl J Med 2006;354:131-40