“短暂失忆”别担心，先看看科学家的最新解释
文：学术经纬
来源：学术经纬（ID：Global_Academia）
原文标题：又忘了点开手机是为了看啥……？“短暂失忆”别担心，先看看科学家的最新解释
起身去另一个房间，进门后却想不起来是要拿什么，直到转身离开。聊到兴头上，八卦主角的名字似乎已到嘴边，脑中却搜索不出确切的人名，聊完倒是回想了起来。刷了一会儿手机，突然脑中一个问号：“我刚才点开手机是为了看啥来着？”
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每个人都经历过类似的“短暂失忆”。是精神错乱，是痴呆前兆，还是大脑的常规操作？记忆是被擦除又以某种方式被恢复，还只是暂时隐藏了一段时间？
在顶尖学术期刊《自然》最近发表的一篇论文中，美国斯克里普斯研究所（Scripps Research）的科学家们回答了这个问题。领衔这项研究的Ronald Davis教授介绍说：“这是首次发现导致暂时遗忘（transcient forgetting）的神经机制。”
研究人员利用经典的模式生物果蝇，设计了一组实验：他们首先对果蝇进行训练，让它们记住某一种气味总是伴随着难受的刺激，形成长期记忆；随后，他们给果蝇“捣乱”，用吹气、电击或蓝光等干扰信号分散它们的注意力，于是果蝇就会一时失忆，忘记要避开讨厌的气味。
▲训练和干扰果蝇的实验示意图（图片来源：参考资料[1]）
由于果蝇的大脑结构相对简单，结合功能成像和一系列生化分析，研究人员找到了专门负责这种短暂失忆的一对神经元。这种神经元被命名为PPL1-α2α’2，分泌重要的神经递质多巴胺。人为刺激这种神经元时，同样可以模拟出干扰信号导致的暂时遗忘。
后续实验进一步鉴定出，在果蝇大脑的记忆处理中心（称为蘑菇体），神经元伸出的轴突上分布着一种受体DAMB，这些受体接收PPL1-α2α’2发出的多巴胺信号，是暂时遗忘通路中的关键组成部分。
总结起来，当大脑启动记忆搜索之前，突然出现的干扰信号激活了PPL1-α2α‘2神经元与DAMB受体构成的神经通路，导致记忆检索暂停，从而出现暂时遗忘。
▲该研究提出的关于暂时遗忘的神经机制（图片来源：参考资料[1]）
有趣的是，研究结果同时显示，这种短暂失忆并不会抹去果蝇此前形成的长期记忆。即便延长分散注意力的信号，等干扰消失，一段时间后，果蝇还是会恢复相关记忆，不会永久失忆。
尽管这套基于多巴胺的“记忆控制系统”是在果蝇中发现的，研究人员指出，基于生物学机制在进化上的保守性，人类大脑中很可能也存在着类似的神经机制在调节暂时遗忘与自发恢复。
▲负责这项研究的神经科学家Ronald Davis教授（图片来源：参考资料[2]；Credit：Scripps Research）
Davis教授介绍，过去40年里，很多科学家深入研究了大脑怎么“记住”和“回想”，直到最近，“遗忘”才越来越受到人们的关注。“你可以想象的到，我们一生中每天都会生成无数的记忆，大脑没有容量把它们全部记住。因此，有必要遗忘那些与我们日常生活和自身存在无关的记忆。”
几年前，Davis教授领导的研究小组曾揭示多巴胺信号在永久遗忘中的作用。他们的研究表明，永久遗忘是一个持续不断的活跃过程，是健康大脑正常运行所必需的特征。“而现在，我们知道记忆中枢还有一个特定的受体，会接受来自多巴胺的短暂遗忘信号。”Davis教授说，“我们正刚刚开始理解大脑是如何引起短暂遗忘的。”
科学家们指出，关于遗忘的这些研究正越来越清楚地表明，我们的大部分“失忆”并不是因为神经连接断开或年龄相关的衰退，而是一种重要的功能，是生存的必需品。