内痔的发病原因和起因

　　内痔的病因概要：

　　内痔的病因至今尚不清楚，但有许多病因学说。首先是静脉曲张学说，认为痔是直肠下段黏膜下和肛管皮肤下的静脉丛淤血、扩张和屈曲所形成的静脉团。然而目前广为接受的理论是Thomson的肛垫下移学说，认为痔原本是肛管部位正常的解剖结构，即血管垫，是齿状线及以上1.5cm的环状海绵样组织带。只有肛垫组织发生异常并合并有症状时，才能称为痔，才需要治疗。痔的诱发因素很多，其中便秘、长期饮酒、进食大量刺激性食物和久坐久立是主要诱因。

　　内痔的详细解释：

　　内痔病因虽无定论，但中西医学者多认为与下列因素有关。

　　1.饮食不节、暴饮暴食。早在《素问·生气通天论》中就指出：“因而饱食，筋脉横解，肠澼为痔。”清《古今图书集成·医部全录》注云：

　　“食气留滞，则湿热之气，积于阳明大肠而为痔。”说明饱食是内痔的主要因素，其后历代医家在此基础上加以解释和发展。

　　(1)过食辛辣，恣食肥腻，损伤脾胃，运化无力、升降失调、导致筋脉松弛、纵横扩张.淤血为痔。临床上很多内痔患者都好吃辣椒而生痔。

　　(2)饮酒过度、酒性湿热，酒毒渍于脏腑，使血脉充溢、积热不散、攻壅大肠，以致浊气淤血，流注肛门.故令下血而发为痔。临床上很多内痔患者均有酣酒史，特别是经常饮用烈性酒，引起反射性痔静脉充血。

　　(3)酒色过度，醉饱入房、饱合阴阳，精气脱泄、筋脉横解、热毒乘虚下注，冲发为痔。

　　(4)饥饱不均、饮食失衡。据现代流行病调查，非洲农村居民中患痔者较少，而城市居民、生活西化者痔发病率很高，这种差异与饮食有关。农村居民以谷物为主食，粪便量多质软。在肠道运行时间短，排便畅快。城市居民谷类食物少，肉食较多，缺乏粗纤维，粪便量少质硬，在肠道停留时间长，干硬粪便排出时，对直肠末端压力加大，容易生痔。

　　2.久忍大便、长期便秘。历代医家都认为这是内痔的重要原因，如储病源候论》认为久忍大便不出可引起内痔。

　　(1)现代医学也认为长期便秘和排便不良方式与内痔发生有关。前苏联学者阿米诺言夫曾对500名健康人和患者用X线观察排便情况，产生便意如不及时排出，粪块中水分被吸收而成干硬粪块，对直肠末端压力加大和刺激是形成内痔的主要因素，他还观察排便次数，一次排净最好，而两次排便就与内痔形成有关。

　　(2) Goligher指出排便时看报或看书，损伤痔静脉比正常人高10倍。1956年Darck指出于硬粪块压迫直肠末端和肛管上部，痔上动静脉也受压，这些血液只能积聚在动脉周围的静脉丛，不能回流，导致静脉扩张，若长期受压，逐渐形成了以小动脉为中心的静脉曲张团块，最后增大而成痔，他认为便秘是内痔的病因是众所公认的。

　　(3)我国李瑞吉等观察了892人的排便习惯与内痔的关系。发现660人排便时间在9min以下，其中382人(57.9%)患痔。排便时间在10min以上的232人，其中168人(72.4%)患痔，两者差异显著。说明久蹲厕所排便不畅者患痔较多。

　　3.清《医宗金鉴》说：“有久泻久痢而生痔者”，“久病咳嗽而后生痔者。久泻久痢脾胃则虚，久咳伤气，气血运化无力，郁滞于下而成痔。长期咳嗽，久治不愈的慢性结肠炎长期努臀下坠使腹压增加，痔静脉受压而淤血、曲张导致生痔或加重内痔。”

　　4.久坐久立、负重远行使肛门气血凝滞、运行不畅、结聚肛门而成痔。例如店员、理发师、交通警察等长时间站立，机关职员、打字员、司机等久坐以及翻砂工人久蹲，其内痔发病率较高。1980年贺执茂调查久坐者4885人中，有3 539(72.9%)患痔;久立者5523人有4058人(73.5%)患痔;而经常活动的5555人中，患痔者2390人(43%)。患痔机制尚待研究，但多数学者认为与腹部和盆腔压力增加有关。

　　5.《外科理例》说：“妇人因经后伤冷，月事伤风，余血在心经、血流于大肠，又有产后用力太过而患痔者。”Ruiz-Moreno分析3500病例后认为80%女性内痔的加重与妊娠分娩有关。①由于子宫压迫可导致痔静脉淤血。②Schottlev妊娠中使动脉血流增加25%。③增大的子宫压迫肠管导致排便障碍、粪便变硬，排便用力增大。④盆腔内脏器组织变脆或松弛，容易受伤感染。⑤孕激素使血管扩张。⑥因妊娠饮食生活变化，活动不足，导致便秘而痔静脉淤血。

　　6.遗传因素。《疮疡经验全书》云：“亦有父子相传、母血父精而成。”为母腹中受毒、膏粱食积或母食炙爝厚味所致。现代流行病学调查，日本岩垂纯一报道，约有44%的内痔患者有内痔家族史。Gnnt、Turell等指出某些家族具有患痔倾向，这可能与遗传有关，推想这些家族成员具有静脉壁薄弱的先天性因素，且是全身性的。在同一患者身上常可同时看到内痔和其他部位的静脉曲张。但Shackelford认为内痔遗传没有确凿的证据。

　　7.久坐湿地、久居雾露潮湿之处，湿与热结下注肛门而发内痔。根据流行病学调查，久居盆地，湿气较重，嗜食胡椒辛辣之晶，患痔者较多。

　　8.现代科学认为体内微量元素与内痔有关。据余运昌、彭显光报道，内痔患者的血锌和血清碱性磷酸酶显著低于正常人，二者有显著差异(P<0.01)，补充后内痔症状明显好转甚至内痔有所消退。

　　内痔的病理：

　　不论何种病因学说和致病因素，其病理改变基本上一致，即静脉丛扩张、淤血、血栓形成或机化，组织水肿，所谓“肛垫病理性肥大”的病理改变也是如此。肛垫即是肛管血管性衬垫，其中主要是血管丛小动静脉吻合的窦状静脉，以及Trietz肌弹力纤维和结缔组织等”。

　　1.淤血 由于某些因素引起血管丛循环障碍和动静脉吻合的调节障碍导致痔静脉丛的血流量增加，而扩张充血，称为静脉性充血，简称淤血。1976年日本官崎治男认为窦状静脉淤血是产生内痔的解剖学基础。1992年陈云等用家兔实验性内痔模型和内痔手术切除的标本进行研究，结果表明两组均存在痔静脉和毛细血管扩张淤血，所以，静脉扩张和淤血是内痔病理改变的基础。

　　由于淤血，压力升高，血流缓慢，血氧含量减少，还原血红蛋白增多，痔静脉淤血，体积增大，质地较实，表面呈暗红色或紫红色，黏膜呈蓝色，擦破时出血是鲜红色的，这是因为肛垫内动静脉吻合调节障碍，动脉血经动静脉吻合支直接流入静脉内而呈鲜血。由于小静脉淤血压力升高动脉血又很难进入而继发小动脉充血。因而缺氧更加严重，刺激局部组胺分泌增加，使动静脉吻合支开放，导致静脉更扩张，血流更缓慢，内痔更充血肿胀，形成恶性循环，致使内痔症状不断加重。

　　内痔淤血很难自然解除，继续肿大突向肠腔，称为痔体或痔块，是内痔的主要体征。初期痔静脉及毛细血管扩张，淤血，痔体表面黏膜充血色红，可见血管肿样改变，表面不甚光滑，称为血管肿型内痔。有时黏膜糜烂渗血，若淤血持续存在，血量继续增多，小静脉扩张明显，肛垫肥大，表面光滑，色暗红，称为静脉瘤型内痔。若长期淤血，血流缓慢，细胞缺氧和代谢产物的堆积可引起：①实质细胞变性，重者坏死，导致功能降低.免疫力减退，容易继发感染(内痔发炎)。②间质网状纤维转变为胶原纤维，结缔组织增生，即间质纤维化，称为纤维肿型内痔(不适注射或插钉)。严重时可发生硬化称为淤血性硬化。③毛细血管壁通透性增强，小静脉和毛细血管内压增高，血浆漏出到组织间隙引起水肿，称为淤血性水肿(内痔水肿)。严重时红细胞也漏出，发生出血，称为淤血性出血(内痔出血)。

　　2.血栓形成由于淤血，血流速度降低，黏度增高，肛门直肠血管内血液成分的凝集和凝固过程称为内痔血栓形成，凝固的固体物质称为血栓。

　　正常血管内膜光滑，白细胞、红细胞、血小板都集中在血流中央构成轴流，其外围为血浆形成边流。轴流内的血小板很少有机会接触血管壁，故不发生凝血。血流缓慢、血液黏度增高导致轴流紊乱或消失，甚至形成涡流，有利于血小板析出和沉积而形成血栓。例如内痔合并便秘，痔静脉受压，血管内膜破损，血流缓慢，血液凝固性增强，内痔则形成许多小血栓，表面色黑紫为血管内血栓。

　　Bell用显微镜检查证实内痔是一群扩张的小静脉，其中很多血管腔中有血栓形成。Moore指出内痔的病理变化是血管扩张和管腔内血栓形成。

　　内痔或混合痔血栓形成后阻塞血管腔导致缺血而剧痛和灼痛。不完全阻塞导致淤血加重内痔的发展。血栓的转归如下。

　　(1)溶解和吸收：血栓形成的同时也激活了纤维蛋白溶酶系统，起到降解纤维蛋白和溶解血栓的作用。刚形成不久的新鲜血栓能很快被溶解吸收，小血栓可完全吸收而消失。

　　(2)机化：若纤维蛋白酶溶酶系统活性不足，血栓存在较久则生机化，多发生于血栓形成后第5天，中等大小的血栓经2周左右可完全机化。1950年Gass等根据痔组织的检查发现痔血管腔内有血栓形成，最终经过机化而形成瘢痕组织。

　　(3)再通：血栓完全机化后，结缔组织收缩，使血管腔缩小变形，同时产生裂隙，血流能重新通过，在此基础上形成的小血管，使原来已经阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。

　　(4)钙化：如血栓没有软化和机化，则在血栓中发生钙盐沉着成硬块，在静脉中称为静脉石。

　　3.组织水肿 体液在组织间隙内潴留过多称为水肿。在内痔形成过程中由于：①毛细血管压升高，静脉回流受阻而淤血、压力升高，体液从毛细血管内向外流出增加，回流入血减少，内痔含组织液过多而水肿。⑦毛细血管通透性增高，正常时水和晶体物质能自由通过毛细血管壁，而血浆蛋白不能通过。如长期淤血缺氧时，组织内酸性产物积聚，毛细血管通透性增强，液体从血管漏入到组织内引起水肿。水肿组织的特点是体积增大，肿胀，湿润，颜色苍白，弹性减退，切开时有液体流出，水肿组织抵抗力减低，容易继发感染。

　　4.内痔出血 血液从血管内流出到血管外称为出血。

　　(l)分类：内出血是血液从血管流出积于体腔和组织内。肛肠疾病无内出血。外出血血液流到体外，如肛门术后出血。但息肉脱落后、痔块脱落后和创面出血，有时逆流入肠腔，经过一定时间，出血量增加而排出体外，亦是外出血。

　　按出血部位可分为动脉出血(射血)、静脉出血和毛细血管出血。

　　按出血原因和机制可分为血管壁完整性破坏和血液凝固障碍性出血，肛肠病很少有血液凝固障碍性出血，血管完整性破坏时按其程度可分为如下两种。

　　①破裂性出血：多发生在肛门动静脉破坏时。多因摩擦、外伤、手术、恶性肿瘤发生坏死或侵袭到血管而引起出血。

　　②渗出性出血：多发生在毛细血管，因毛细血管内皮细胞各基底膜通透性升高所致。多见于缺氧、感染、中毒、过敏、放射线损伤时。如熏洗药、外敷药过敏，放射性直肠炎，直肠癌，溃疡性结肠炎，痔发炎等。毛细血管壁严重受损，红细胞也可从血管漏到血管外，亦为渗出性出血。

　　(2)出血的后果：因出血量、速度及部位不同而结果不同。急性大量失血达人体总血量的1/4时可发生休克。若达1/2时又未及时抢救可危及生命。急性中等量出血或慢性少量痔出血可致贫血，肠息肉脱落或术后出血量大易发生休克，皮下出血则无明显影响。

　　5.内痔脱出

　　肛垫是由Treitz肌弹力纤维和结缔组织所支持。1853年Preitz首先提出肛管黏膜下层有一平滑肌层，来自内括约肌，一部分来自穿越内括约肌的联合纵肌，此肌称为Treitz肌。1854年Korivauseh发现此肌后称为黏膜悬吊韧带。同年Ellis和Ford也发现此肌称为肛门皱皮肌。1940年Fine和Lawes将此肌称为黏膜下肌，也有称为肛管肌。Treitz肌束中有大量弹力纤维。1950年Gass和Adams发现内痔的病因是痔组织中有胶质结缔组织碎片。他们指出：痔是由于肛管支持组织变性，导致部分黏膜和黏膜下组织下移的结果。肛垫病理性肥大突向肠腔后，排便时用力推压向下，对Treitz等支持结构产生向下牵拉力，造成支持结构断裂，使肛垫失去支持而下移成痔。1984年Hass发现人到30岁后，结缔组织开始退化，继而纤维断裂，使痔静脉失去支持而变形扩张，排便时易下移，造成内痔脱出。