对百岁老人进行的详细遗传学研究揭示了在健康中衰老的线索

在有史以来对100岁以上的人进行的最详细的基因组研究中，研究人员发现了一些特殊的基因特征，这些特征似乎可以保护人们免受与年龄有关的疾病。改善DNA修复过程的基因变体在这批超百岁老人中尤为突出。如果你吃得好，经常锻炼，避免那些有害的恶习，你就有理由希望活得健康长寿。

当然，许多与年龄有关的疾病似乎几乎是不可避免的，无论它们是在你80多岁还是90多岁的时候追上你。但是有些人表现出极度长寿的倾向，健康地活到100岁以上。

研究表明，那些活过100岁的人往往呈现出特别健康的衰老迹象。他们早年住院的可能性较小，而且似乎避免了大多数人在80或90岁起见与年龄有关的许多疾病，如心脏病或神经变性。

这项新的研究对81名半超级老人（105岁以上）和超级老人（110岁以上）进行了全面调查。研究人员还将这一队列与一组年龄在60多岁的健康、地理上匹配的受试者相匹配。目的是要从遗传学上区分那些60多岁的一般健康人和那些极其健康的超级老人。

在超级老年人群中普遍发现了五种特殊的基因变化，集中在两个叫做STK17A和COA1的基因上。

众所周知，STK17A参与了DNA损伤反应过程。随着我们的年龄增长，身体的DNA修复机制变得不那么有效。已知累积的DNA损伤是导致衰老的一些迹象的原因，因此STK17A的表达增加可以通过在老年时保护DNA修复过程而有利于健康地衰老。

在超级老人中还发现COA1的表达减少。这个基因在细胞核和线粒体之间的沟通中起着作用。

这项新研究的资深作者克里斯蒂娜-朱利亚尼解释说：'以前的研究表明，DNA修复是允许跨物种延长寿命的机制之一。这在人类内部也是如此，而且数据表明，达到生命最后几十年的人的自然多样性部分与遗传变异性有关，这种变异性使半超级长寿者具有在其生命过程中有效管理细胞损伤的特殊能力。'

研究人员还发现，超级长寿者显示出出乎意料的低水平的体细胞基因突变，这是我们所有人随着年龄增长通常会积累的突变。目前还不清楚为什么这些老年受试者避免了与年龄有关的指数式增长，通常看到这些类型的突变。

'我们的结果表明，DNA修复机制和特定基因的低突变负担是保护达到极度长寿的人免受年龄相关疾病影响的两个核心机制，'该研究的另一位资深作者Claudio Franceschi说。

这项新研究发表在《eLife》杂志上。