Gut：粪菌移植有望治疗阿尔兹海默症-将健康小鼠菌群移植到阿尔兹海默症小鼠疾病模型中能减少淀粉样蛋白聚集和Tau病理形成

推荐：江舜尧

编译：番茄加牛腩

编辑：小菌菌

韩国庆熙大学生命与纳米药物科学系和生物系Min-Soo Kim等于2019年8月30日在医学顶级期刊Gut发表题目为《Transfer of a healthy microbiota reduces amyloidand tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model》的文章，该研究通过建立阿尔兹海默症（AD）疾病模型(ADLPAPT转基因小鼠)，探究了肠道菌群对AD发病机制的影响，提示肠道-血液-脑轴和AD之间具有联系的新观点，肠道稳态的调节或是治疗AD的潜在策略。

文章摘要

目的：脑中淀粉样变性和严重的Tau蛋白病理变化是AD的关键病理特征。尽管肠道菌群对AD的影响很大，但肠道菌群与AD病理生理的因果关系仍然是未知的。

实验设计：本文构建了AD疾病模型即ADLPAPT转基因小鼠(该疾病模型的特点是淀粉样蛋白斑块沉积，神经原纤维缠结，神经胶质反应，记忆缺陷),作者研究了肠道菌群对AD发病的影响。

结果：ADLPAPT小鼠与健康的野生型（WT）小鼠的肠道菌群组成不同。此外，ADLPAPT小鼠表现出上皮屏障完整性的受损，慢性肠道和全身性炎症。将健康野生型小鼠的粪便菌群持续移植到ADLPAPT小鼠改善了之前的β淀粉样蛋白斑块沉积，神经原纤维缠结，神经胶质反应和记忆缺陷。另外，粪菌移植（FMT）也逆转了ADLPAPT小鼠结肠巨噬细胞活性和循环中血液炎性单核细胞基因表达异常。

结论：以上结果表明肠道菌群介导的肠道和全身性的免疫异常可能是AD潜在的发病原因，因此，恢复肠道稳态可能具有对AD治疗具有积极有益作用。

文中重点图片说明：

图1 ADLPAPT小鼠肠道微生物群组成改成，肠道通透性增加，肠道和全身炎症变化。

图2 粪菌移植后ADLPAPT小鼠的记忆缺陷得到改善。

图3 粪菌移植后ADLPAPT小鼠的β淀粉样蛋白斑块沉积降低。

图4粪菌移植后ADLPAPT小鼠海马体中Tau蛋白病理形成减少。

图5 粪菌移植后抑制ADLPAPT小鼠神经胶质反应改善。

图6 粪菌移植后ADLPAPT小鼠结肠基因表达得到改善

图7 粪菌移植后ADLPAPT小鼠外周免疫细胞基因表达得到改善

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