肺结核合并真菌的影像学分析
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肺结核合并真菌的影像学分析
肺结核是慢性疾病，病程长，伴有T淋巴细胞数量及功能减低，细胞免疫功能减低，且伴有气道粘膜受损，致其自我清除功能减低，上呼吸道真菌易下行。另外，肺结核病灶渗出、增生、坏死病变反复进展及纤维化后收缩，以至于病变部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，并且肺内支气管正常结构遭受破坏，使相应受损的支气管受到牵拉而引起继发性支气管扩张（图2）。
肺结核容易形成空洞，空洞内干酪样坏死物质经相邻支气管播散形成播散灶（图3-4）。影像学表现如下：
1、病变分布：上肺分布多见，表现为厚薄或厚壁空洞，空洞性病变周围可见散在的病变，分布不均，卫星病灶或树芽征，病灶为结节状、 短条状及分支状，2～4mm大小，与支气管分支相连，形成小叶中心结节影。Ziyue X等[1,2]认为在组织学上为干酪性物质在肺泡导管以及呼吸性细支气管内停留所导致的结果。
2、小叶影像：小叶实变表现为在1～2cm的斑片状影。
3、支气管改变，支气管与空洞相连通，支气管及血管束扭曲拉长改变。
4、病灶周围可以表现陈旧不一，多种形态混合存在，条索影、支气管扩张、实变硬结及钙化等。边界不清的实变影代表向周围组织浸润，是炎性渗出的一种表现。
空洞产生后，空洞内部的干酪样物质在患者呼吸过程中可以获得充足的氧气，从而使结核菌在空洞内大量繁殖，而结核菌以及其毒素推动了组织快速液化溶解，并强化了局部组织的变态反应状态，一旦当组织发生过敏反应时，空洞变快速增大，并且在较短时间内快速产生巨大的空洞（图3）。因此结核活动性的表现之一便是空洞的产生，大多数空洞患者痰菌阳性[3,4]。
肺结核患者容易合并真菌性感染，真菌广泛存在于自然界中，可分条件致病性真菌和致病性真菌，条件致病性真菌分布于人的皮肤、粘膜等处，一般情况下不致病，当机体抵抗力降低、长期使用多种抗菌素或大量使用糖皮质激素时真菌生长，呼吸系统防御功能下降引起下呼吸道感染。
肺结核曲霉感染最常见，曲霉菌为腐物寄生性真菌，约200多种可对人类致病，大多数为致病菌，可引起致病的曲霉，最常见的烟曲霉，继之为黄曲霉，其他致病曲霉还有棒曲霉、黑曲霉、焦曲霉、土曲霉、构巢曲霉、白曲霉、灰绿曲霉、米曲霉等，其中黄曲霉和烟曲霉常引起侵袭性肺部感染和全身感染，而构巢曲霉、黑曲霉主要导致肺曲霉球。深部曲霉感染时多为一种曲霉感染，少数情况下也可是两种及以上曲霉，或合并有病毒、细菌、结核等其他病原体混合性感染（图5-6）。
▲图6 结核合并曲霉感染,净化的厚壁空洞内壁见结节影，空洞内壁趋于光整。
近段支气管壁不规则，因牵拉扭曲变形、移位、聚拢。近端支气管扩张，远端支气管正常，或见狭窄、阻塞，小支气管不易充盈。给真菌的定植和生长提供了条件。结核性支气管扩张合并感染，临床治疗中不仅使用抗结核药还常合用抗菌素治疗，部分抗结核药具有广谱抗菌素的作用，加之合用的抗菌素，这样长期反复使用抗菌素则会导致菌群失调，出现大量真菌繁殖，同时也会损伤宿主粒细胞的吞噬功能及免疫功能。
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