神经病学医学网 作者：姜树军 单希征
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头晕有狭义和广义两种概念体系。狭义的头晕是指空间定向受损，但无虚假或扭曲的运动感觉，不包括眩晕。广义的头晕是指因空间定向能力障碍所产生的不愉快感觉或运动错觉，包括眩晕、不稳感、晕厥前状态、精神性头晕等。老年是头晕高发阶段，本文主要讨论老年人头晕/眩晕的常见病因，文中采用广义头晕概念。
眩晕是指虚假或扭曲的运动感觉，主要是由前庭功能异常产生。
良性阵发性位置性眩晕（BPPV）：BPPV是老年人头晕的首位原因。老年人BPPV发生的危险因素有：头部创伤、衰老、偏头痛、内耳缺血、维生素D缺乏、骨质疏松、血钙水平增加、高尿酸血症等。老年人BPPV的治疗，除耳石复位和前庭锻炼外，尚可给予维生素D。前庭神经病毒感染：包括前庭神经炎和前庭神经带状疱疹（Hunt综合征）。前庭神经遭受压迫：听神经瘤和桥小脑角其它占位病变可因对前庭神经的压迫或刺激而引起眩晕症状。前庭阵发症：前庭阵发症（vestibular paroxysmia）是以血管组织压迫前庭神经导致局部神经异常放电而引起的阵发性眩晕发作。前庭阵发症治疗首选抗癫痫药，手术治疗不是首选方法。如果药物治疗无效，影像发现血管压迫神经，同时有桥小脑角囊肿时，可选择手术治疗。与外周性眩晕相比，由中枢病变所引起的眩晕往往对人体健康影响较大，所以称中枢性眩晕为恶性眩晕。中枢性孤立性眩晕容易被误诊为周围性眩晕。美国急诊头晕患者诊断为周围性眩晕患者中，0.18%的患者在其后30天内发生中风。造成中枢性眩晕误诊的另一个原因是，脑梗死发病24小时之内，头颅MRI和DWI的诊断阳性率约为80%，即有20%的急性脑梗死在24小时内头颅DWI未显示出病灶。前庭神经核受累：累及前庭神经核的缺血、出血、脱髓鞘炎症及其它病变均可导致眩晕症状的发生。第四脑室底部小脑绒球小结叶受累：小脑小结病变会出现中枢性阵发性位置性眩晕（CPPV）。大多数患者伴有肢体或躯干共济失调症状。眼震方向与头运动方向一致。眼震持续时间可以为10余秒，靠眼震持续时间难以同BPPV鉴别。缺血、出血、肿瘤、偏头痛血管变化累及到小脑绒球小结则可出现CPPV。后循环缺血累及脑干和小脑：后循环范围内发生缺血或梗死而累及中脑、桥脑和小脑的前庭结构均能引起眩晕。大脑半球的前庭皮层病变：前庭皮层主要位于颞顶交界区、岛叶后区、上颞回、顶下小叶、额中回皮层。但是在临床上，大脑皮层前庭代表区毁损性病变并不引起眩晕。然而前庭皮层兴奋性病变可产生眩晕。累及多个中枢前庭结构：偏头痛相关性眩晕可能累及多个前庭中枢环节所致。偏头痛相关性眩晕分为3种类型：①前庭性偏头痛（偏头痛性眩晕），在眩晕发作过程中有头痛或畏光、畏声。前庭性偏头痛中的前庭症状不完全是眩晕，眩晕出现率为69%，余以不稳感为主。②脑干先兆性偏头痛（基底型或基底动脉型偏头痛）,脑干症状是先兆，包括眩晕，出现在头痛之前，至少伴有两项其它脑干症状。③良性阵发性眩晕主要发生在儿童，成人也有，眩晕呈发作性。这样的儿童成年后可转变为偏头痛。一些眼病也能引起眩晕，例如眼白内障手术后出现虹膜震颤，导致视网膜影像震颤，信号传递到脑而产生眩晕感。颈性眩晕因为缺少客观诊断指标，临床上难以诊断。德国学者Brandt最近提出了新型的颈性眩晕新类型—急性颈部疼痛头运动诱发性眩晕，其特点如下：①出现急性颈部疼痛；②颈椎活动在一侧受限，剩余活动度为50%～90%；③头部快速运动诱发眩晕或头晕，持续1秒至数秒，而缓慢活动不诱发眩晕或头晕症状；④颈部疼痛消失后，旋转颈部不能诱发眩晕或头晕；⑤甩头试验阴性，无水平半规管病变。不稳感系指非眩晕性头晕或平衡障碍感，属狭义的头晕。前庭系统病变引起的非眩晕性头晕：BPPV复位后数小时到数天内，耳石碎屑落于囊斑膜上，可引起前庭功能紊乱，患者不适应，表现为非眩晕性头晕。前庭神经病毒感染或中毒急性期过后，前庭功能仍不正常，表现为非眩晕性头晕。听神经瘤生长缓慢，导致双侧前庭传入不对称，但因逐渐适应，可表现为非眩晕性头晕。脑干、小脑急性缺血，累及双侧前庭结构，可导致双侧前庭功能同时下降，可表现为非眩晕性头晕。如因基底动脉严重狭窄发生的基底动脉尖综合征和因锁骨下动脉起始段狭窄发生的盗血综合征，部分患者可表现为非眩晕性头晕。深感觉异常引起的非眩晕性头晕：四肢及躯干深感觉神经纤维受损，导致空间位置觉障碍，当失去视觉代偿时，可出现非眩晕性头晕。糖尿病周围神经病中有深感觉纤维受损也可引起非眩晕性头晕。长期饮酒者因为吃主食少，维生素B1摄入不足，同时酒精代谢也消耗了大量维生素B1，加之酒精对神经的直接损害作用，可发生周围神经病，并出现深感觉受损，产生非眩晕性头晕。以深感觉纤维损害为突出表现的疾病有：副肿瘤综合征、干燥综合征、中毒（铂及B6）、吉兰芭蕾的变异型（Miller Fisher综合征）、CIDP、POEMS、脊髓痨。其中Miller Fisher综合征患者可以有眼外肌麻痹，共济失调，跟腱反射消失，下肢感觉异常和非眩晕性头晕。最近研究认为Miller Fisher综合征共济失调及非眩晕性头晕症状源于深感觉障碍。维生素B12缺乏也可引起非眩晕性头晕。该病隐匿起病，常见的首发症状是手脚感觉异常。出现频率位居第二位的症状是力弱、步态不稳、轻微非眩晕性头晕。大脑半球症状如精神活动慢、抑郁、意识模糊、错觉、幻觉等症状也较常见。该病引起非眩晕性头晕的机理是其引起深感觉受损，人在活动时产生不稳感。辅助检查可发现血中维生素B12水平减低。增强MRI扫描脊髓后索可呈高信号。急性视觉下降或视野改变引起的非眩晕性头晕：急性视觉下降或视野改变导致空间定向改变，可引起非眩晕性头晕症状，随着时间推移，患者逐渐耐受，非眩晕性头晕症状可消失。脑干、小脑梗死急性病变引起的非眩晕性头晕：脑干、小脑梗死急性病变累及前庭神经核以外的平衡结构可引起非眩晕性头晕。如在延髓背外侧综合征，因病变较小，未累及前庭神经核，而仅累及脊髓小脑束使，可出现非眩晕性头晕。小脑半球梗死，未累及绒球小结叶，也可表现为非眩晕性头晕。Wernekink综合征，即双侧小脑上脚与红核的联系纤维在中脑平面的交叉处发生病变，也可表现有非眩晕性头晕，可伴有共济失调和上腭痉挛表现。老年人常见的白质疏松引起的非眩晕性头晕：侧脑室周围白质疏松能引起多种感觉系统障碍，导致出现非眩晕性头晕症状，患者躺、坐、站均不晕，一走路就出现非眩晕性头晕。老年人多系统感觉剥夺性失衡引起的非眩晕性头晕：老年人多系统感觉剥夺性失衡（multisensory deprivation disequilibrium），指老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能、深感觉功能、视敏锐度、景深感受、对比敏感度等感觉功能普遍下降，使其感受周围物体变化的能力和躲避物体的能力下降，可产生不稳感即非眩晕性头晕。贫血、药物等引起的非眩晕性头晕：贫血会导致脑内空间定位能力下降，出现非眩晕性头晕。影响注意力和精神神经系统的药物，如苯二氮卓类药物、抗组胺药、阿片类止痛药、三环类抗抑郁药、五羟色胺再摄取抑制剂、抗癫痫药、乙醇，均能引起非眩晕性头晕。影响基底节及椎体外系功能的药物，如抗精神病药、甲氧氯普胺、氛噻嗪类、五羟色胺再摄取抑制剂、皮质激素、秋水仙碱、他汀类药、干扰素，也可引起非眩晕性头晕。缩瞳药，如匹罗卡品，可导致视野减小，出现非眩晕性头晕。引起直立性低血压药物，如前列腺平滑肌松弛药盐酸特拉唑嗪，也能引起非眩晕性头晕。在晕厥及晕厥前状态，在意识丧失之前有非眩晕性头晕症状，希氏内科学认为它是头晕的一个亚型。晕厥前状态和晕厥的发生机制相同，都是脑血流的短暂下降。只是二者结果不同，晕厥前状态无意识丧失，晕厥有意识丧失。血管迷走性晕厥：大部分血管迷走性晕厥是特发性的，查不到病因，部分血管迷走性晕厥源自自主神经系统疾病，如糖尿病性自主神经病，心脏药物引起的周围性自主神经病，原发性甲减性自主神经病，维生素B12缺乏性自主神经病。心源性晕厥：老年人晕厥的另一个常见原因是心脏窦性停搏，平时短时程心电图难以捕捉到异常信息，连续24小时心电图记录往往能发现异常。
精神性头晕是指焦虑或惊恐发作引起的头晕。精神性头晕在老年头晕患者中亦较常见。精神性头晕包括恐惧性姿势性眩晕（PPV）、慢性主观性头晕（CSD）和持续性姿势-感知性头晕（PPPD）。PPV被认为是最重要、最常见的躯体化形式的眩晕/头晕，其核心症状为主观性头晕与姿势不稳。Staab等曾在PPV的基础上提出了CSD概念，其内容与PPV有许多重叠之处。新近则提出了PPPD概念。PPPD的核心症状包括：超过3个月的头晕或不稳症状，对运动高度敏感，视觉刺激可使症状加重，无客观证据与客观体征，影像学检查正常，平衡功能检查正常。无论是PPV，还是CSD或PPPD，都有共同之处，强调的是因患者的心理因素而导致头晕症状的发生。
