什么是心绞痛？
心绞痛是由于短暂的心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，可伴有心律失常、心功能不全，是冠心病最常见的临床表现。
特征性表现为发作性胸痛，呈压榨性或窒息样，一般位于胸骨后或心前区，可放射至左上肢尺侧面，右臂和两臂的外侧面或颈与下部，休息或舌下含服硝酸甘油后数分钟可缓解。心肌缺血也可表现为胸闷、心悸、腹痛、牙痛甚至头痛等不典型症状。
心绞痛
病因
长期吸烟或者二手烟者；
患有二型糖尿病、高血压、高血脂；
中老年（男＞45岁、女＞55岁）；
有心脏病家族史。
吸烟
分型
心绞痛的分型目前已比较统一，以世界卫生组织(WHO)的心绞痛分型为基准如下：
劳力性心绞痛 由运动或其他心肌需氧量增加的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型:
①稳定型劳力性心绞痛 1个月以上心绞痛的发作频率、持续时间、诱发胸痛的劳力程度，及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定;
稳定型心绞痛。发作时ST段压低，含服硝酸酯类后心电图正常
②初发型劳力性心绞痛 1个月内初发的劳力性心绞痛;
③恶化型劳力性心绞痛 一段时间内心绞痛的发作频率增加，症状持续时间延长，含服硝酸甘油后症状缓解所需时间延长或需要更多的药物，或诱发症状的活动量降低。
自发性心绞痛 是由于心肌的供氧量减少所诱发的心绞痛，与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型:
①卧位型心绞痛 指患者在卧位、安静状态下引发的心绞痛;
②变异型心绞痛 临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示相关导联ST段抬高，与之相对应的导联则ST段压低；
变异型心绞痛。发作时ST段抬高，含服硝酸酯类后心电图正常
③中间综合征 亦称冠状动脉功能不全，指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。其性质介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏;
④梗死后心绞痛 指AMI发生后1个月内出现的心绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外，一部分尚未坏死的心肌处于严重缺血状态下所致，易发生心肌梗死区扩展或在近期内再发心肌梗死。
混合性心绞痛 劳力性和自发性心绞痛同时并存。该分型除了稳定型劳力性心绞痛外，其余均为不稳定型心绞痛，此广义不稳定型心绞痛除外变异型心绞痛即为 Braunwald分型的不稳定型心绞痛。
一般临床上所指的稳定型心绞痛即指稳定型劳力性心绞痛，其心脏供需不平衡是可逆的。常见病因有冠状动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎、风湿性冠状动脉炎、心肌桥、先天性冠状动脉畸形等。
心肌桥
发病机制和病理生理
心肌收缩力、心肌张力和心率决定着心肌的耗氧量，常用“心率收缩压”来估计心肌的耗氧量。正常情况下，冠状动脉循环具有强大的储备能力，在剧烈体力活动时，冠状动脉扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时能使血流量增加4-5倍；冠状动脉狭窄时，血流量减少一般尚可满足休息时的心肌供氧。
一旦心脏负荷突然增加，如劳力、激动、左心衰等，使心肌收增加和心率增快等致心肌耗氧量增加时，心肌对血液的需求增加，超过了心肌的供氧量时即可发生心绞痛。
当冠状动脉发生痉挛或因暂时性血小板聚集、一过性血栓形成等，使冠状动脉血流量减少；突然发生循环血流量减少如休克、极度心动过速等冠状动脉血流灌注量骤降，心肌血液供需不平衡，心肌血液供给不足，引起心绞痛。
心绞痛发生机制
严重贫血的患者，在心肌供血量虽未减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛。慢性稳定型心绞痛的主要发生机制是在冠状动脉狭窄而供血固定性减少的情况下发生心肌耗氧量的增加。
在缺氧状态下，糖酵解增强，ATP明显减少，乳酸在短期内骤增，细胞内钙离子浓度降低使心肌收缩功能受损。
缺氧也使心肌松弛能力受损，可能与细胞膜上钠-钙离子交换系统的功能障碍及部分肌浆网钙泵对钙离子的主动摄取减少、室壁变得比较僵硬、左室顺应性减低、充盈的阻力增加等有关。心室的收缩及舒张障碍都可导致左室舒张期终末压增高，严重可出现肺淤血症状。
肺淤血
同时，心肌细胞在缺血性损伤时，细胞膜上的钠-钾离子泵功能受影响，钠离子在细胞内积聚而钾离子向细胞外漏出，使细胞膜在静止期处于低极化或部分除极化状态，在激动时又不能完全除极，产生所谓损伤电流。体表心电图上表现为ST段的偏移。
以上各种心肌代谢和心功能障碍常为暂时性和可逆性的，随着血液供需平衡的恢复，可以减轻或者消失。
疼痛传导通路
心血管系统的疼痛属于内脏痛，沿内脏感觉传导通路上行，传入路径复杂，至今尚不完全清楚。一般认为，信号沿迷走神经传导的过程由单一神经元完成，其周围突分布于脏器内，中枢突终止于孤束核。
交感神经通路第一级神经元是假单极神经元，胞体位于脊髓背根神经节，周围突进入与第8颈神经、第1-5胸神经相连的交感神经椎旁节，但不发生神经元的中继与交换，直接穿出后加入交感神经，随交感神经分支分布，末梢止于肌束之间；中枢突经脊神经后根，终止于脊髓后角。
心绞痛疼痛传导通路
疼痛信号传来时，中枢突可兴奋脊髓中的次级神经元，在脊髓和脑干等处产生广泛的分散。疼痛在中枢神经系统中主要通过脊髓前外侧部的脊髓丘脑束和脊髓网状束向上传导。
在动物实验中还发现了另外3条通路：背柱通路、脊髓-臂旁核-杏仁核通路，以及脊髓下丘脑通路。这3条通路分别将疼痛信号传递到丘脑的腹后外侧核、杏仁核中央外侧部，以及下丘脑背侧、外侧区，并引发感情情感反应、行为反应、自主神经反应和内分泌反应。信号在低级中枢得到初步整合后，投射到大脑皮质相应区域，产生痛觉。
症状
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现疼痛的特点为:
1.部位 主要位于胸骨体上段、中段后或心前区，手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
心绞痛牵涉区
2.性质 典型表现为压榨样或紧缩窒息感，偶伴濒死感。发作时，患者往往不自觉地停止进行中的活动，直至症状缓解。
3.诱因 常由体力劳动或情绪激动如愤怒、焦急、过度兴奋等所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而非劳累后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
4.持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内逐渐消失，很少超过半小时。
5.缓解方式 一般在停止诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油几分钟内即可缓解。
注意：心绞痛的症状可表现不典型如上腹痛、牙痛、上颌痛或手臂痛等，但仔细问诊可发现症状均与劳累等心肌耗氧量增加有关，提示心肌缺血。
牙痛
稳定型劳力性心绞痛发作的性质在1～3个月内无改变。根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心血管学会（CCS）将稳定型心绞痛分为Ⅳ级。
稳定型心绞痛的加拿大心血管学会（CCS）分级
体征
一般无异常体征，但仔细体检能提供有用的诊断线索，可排除某些引起心绞痛的非冠状动脉疾病，如瓣膜病、心肌病等。
心绞痛发作时常见心率加快、血压升高、表情焦虑、皮肤湿冷等，有时会出现第四或第三心音奔马律。缺血发作时，可有暂时性心尖部收缩杂音，由乳头肌缺血、功能失调引起的二尖瓣关闭不全所致。
并发症
心律失常：表现为心脏骤停感、感觉心跳快（心悸）等，这是由于心心肌缺血导致的心脏跳动节律异常。
心力衰竭：表现为活动后乏力、气促，夜间因呼吸困难不能平躺等，这是心脏泵血能力受限的表现。
心肌梗死：如果心肌持续得不到血液供应，部分心肌细胞死亡，就会发展为心肌梗死。
心肌梗死
如何预防
积极控制高危因素：患有二型糖尿病、高血压、高血脂者，应积极治疗；
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，少吃油炸、烧烤等食品；
适量运动，戒烟戒酒；
健康体检。