全麻苏醒延迟的3大原因
来源：郭麻笔记 整理编辑
摘自《现代麻醉学第4版》
随着临床上短效麻醉药的不断出现和麻醉技术的持续改进，定义苏醒延迟的时限也存在着缩短的趋势。目前认为，全身麻醉在按计划停止给药后，患者若不能在60m in内意识恢复且不能对言语或刺激等作出有思维的回答或动作，即可认定为苏醒延迟(delayed emergence或delayed recovery)。目前，在采用短效吸入或静脉麻醉药维持麻醉的情况下，若停止麻醉30分钟后患者仍未能如期苏醒，则即应高度警惕苏醒延迟的可能，并应开始积极寻找或排除可能的病因，以免因被动等待苏醒延迟的“确诊”而延误患者的及时诊治。
一、全麻后苏醒延迟的常见原因
能导致出现全麻后苏醒延迟的因素众多，其中又以麻醉药物的绝对或相对过多、代谢性疾病以及中枢神经系统功能障碍等最相关。常见的引起苏醒延迟的原因见表85-11。
表85-11 引起全麻后苏醒延迟的常见原因
(一)麻醉药物的绝对或相对过量
这是苏醒延迟最常见的原因。由于受患者年龄、体质、脏器功能、药物的药理学特性、代谢的个体差异、用药时机及联合用药等多种因素的影响，易致苏醒延迟，临床上又以麻醉药物的相对过量更为多见。
中枢神经系统中麻醉药浓度的下降受麻醉药的摄取、分布与清除的多种因素影响。例如，不同吸入麻醉药由于血/气分配系数和油/气分配系数的差异，在相同通气和颅脑灌注的条件下，苏醒时间存在明显的差异;当患者肺泡通气量不足时，吸入麻醉药也极易出现苏醒延迟;水溶性药物(如咪达唑仑)在高浓度长时间用于手术麻醉时，易出现术后苏醒缓慢;高脂溶性药物(如芬太尼、苏芬太尼)在剂量较大时，可大量储存于脂肪组织中，苏醒期可因药物的再分布而出现苏醒延迟，甚至出现迟发性呼吸抑制作用。另外，在联合用药的情况下，由于药物间相互作用的存在，单个药物的作用时间及剂量往往变得难以把握，常增加苏醒延迟的发生率。
(二)代谢性疾病
除吸入麻醉药以外，大多数麻醉药物的代谢和清除都严重依赖于肝肾功能。当存在严重肝肾功能障碍时，药物的代谢和清除会出现明显的变化，药物的药理学特性难以避免地会出现显著改变，增加了临床上药物剂量和给药时机把握的难度。
另一方面，严重脏器功能障碍的患者，极易发生代谢性脑病，增加对中枢抑制性药物的敏感性，即使小剂量的麻醉药物即可能诱发昏迷的出现。其他如甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能不全的患者也易出现苏醒延迟，甚至意识障碍。
围手术期中枢性低灌注、低氧血症、高碳酸血症等是造成患者意识障碍的最直接因素。在苏醒延迟发生时，应首先或迅速加以鉴别或排除。需要注意的是，在充分供氧的情况下，患者脉搏血氧饱和度不再能准确反应患者的通气状态，更不能排除高碳酸血症的可能。
肌松残余作用并不是导致苏醒延迟的原因，但对于没有经验的麻醉医师，往往易将因肌松作用而瘫痪的患者作为“无反应”的意识障碍来处理。肌松监测可排除肌松残余的可能，但国内多数医院仍未将其列为围手术期监测常规，因而仍需警惕。
尽管在术中由于麻醉和手术应激刺激的存在，低血糖的发病率并不高，但却可能因未及时加以鉴别而漏诊或误诊，甚至导致严重的后果。术前长时间禁食、糖尿病患者术前采用长效口服降糖药或中长效胰岛素治疗、术前未诊断的胰岛素瘤患者等术中或术后可发生致死性的低血糖昏迷、代谢性酸中毒和低血压等。
高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一，死亡率高达40%～60%，多表现为非酮性高渗昏迷，须尽早诊断和治疗。尤其需要重视的是，半数以上的围手术期高渗综合征患者术前并无明确的糖尿病病史，但多数合并有严重的和较长时间的疾病，如严重感染、脓毒症、重症胰腺炎、尿毒症等。围手术期脱水、使用大剂量皮质激素和输注高张性液体可增加发病率。除了患者的临床表现和用药史外，实验室检查也是诊断的重要依据。
血糖水平＞600mg/d(约33.3mmol/L)，血浆容量渗克分子浓度(osmolarity)明显升高，但无酮体出现;常存在氮质血症和低钾血症。一般发病缓慢，在手术麻醉后期发生昏迷。确诊后，首先需积极纠正脱水，而不应立即大剂量地使用胰岛素。若血糖水平下降过快，则可能出现急性脑水肿，加速患者的死亡。
严重水、电解质平衡紊乱可直接引起意识功能障碍。一般地，血钠＞160mmol/L或＜100mmol/L、血镁＜0.5mmol/L均可导致意识障碍。
(三)中枢神经系统损伤或功能障碍
全麻后苏醒延迟或神志昏迷，可能由于大脑缺血缺氧、脑出血或脑栓塞、脑水肿等病理性损伤所致。
脑缺血多与原来患者的疾病有关，如糖尿病、高血压和脑血管疾病，尤其是老年患者。所以在进行控制性低血压的过程中，其降压幅度不宜过大(＞原水平的30%～60%)、降压速率和低血压持续时间也不宜太快太长。头高位(＜30°)或坐位时，加之血容量不足更易引起脑缺血。
此外，其他不当的体位，如颈极度屈曲或后仰、旋转，甚至手术器械的牵拉等都会影响到颈椎血管或颈部血流的供应，而导致脑的缺血缺氧。
脑出血、脑栓塞(包括气栓)的发生，或有抗凝血治疗、高血压和颅脑心脏手术的病史;待麻醉药作用消除后，可出现神经系统损伤定位体征。当然，进行颅脑CT或磁共振扫描是确诊的重要依据。
中枢抗胆碱综合征是一种较少见的临床综合征，可能与使用抗胆碱能药物有关。以老年患者使用东莨菪碱较多见，但抗组胺药、抗抑郁药、吩噻嗪和哌替啶等也可能发生。病因尚未完全明了，可能与脑内抑制性胆碱能神经元作用能力下降有关。主要表现为神志混乱、躁动不安、出现幻觉、惊厥、甚至昏迷，苏醒期表现为苏醒延迟。除文献建议静注0.04mg/kg的毒扁豆碱可能暂时有效外，尚无特异性的治疗措施。
二、处理原则
由于引起苏醒延迟的原因众多，因而在处理时也应尽量采用逻辑分析的方式，按照不同可疑病因的危害程度和轻重缓急，尽快作出必要的鉴别诊断，并采用个体化治疗方案。一般的治疗原则如下:
1.支持疗法
无论何种原因引起的苏醒延迟，首先是保持充分的通气(包括机械性通气)，补充血容量的不足，保持电解质的平衡。
2.及时而必要的实验室检查
包括血清K 、Na 、Cl－水平、血糖、酮体;动脉血气分析以及尿常规(尿糖、酮体)。若有异常，则可进行纠正———采用相应治疗。
3.若是吸入性药物麻醉过深，
在停止给药并保持充分通气后，当可逐渐苏醒，不必盲目应用呼吸兴奋药。若疑为麻醉性镇痛药和肌松药联合用药的残留作用，在排除肌松残余的情况下，一般可先拮抗麻醉性镇痛药(如用纳洛酮)的效应。注意控制拮抗药物的剂量和时机，以免增加躁动和术后疼痛等风险。不建议常规采用非特异性的“催醒”药物进行催醒治疗。