慢性乙肝致病分析及治疗（全面分析）
乙肝治疗是个世界难题。急性乙肝者多数可以自愈，延至慢性则缠绵难愈，发展为肝硬化肝癌的概率不低。实践证明，现代医学对慢性乙肝不具优势，中医是唯一可以治愈或控制病情恶变的有效疗法。然则受现代科学主义误导，不少中医步西医后尘以杀毒为主，疗效参差不齐。今就慢性乙肝的中医治疗述其己见，供同道批评。
一、乙肝阴病，标本要分明
乙型肝炎分黄疸型与无黄疸型二类，黄疸型又分阳黄与阴黄。仲景将肝病分列为谷疸、酒疸、女劳疸。黄疸型病名谷疸，无黄疸型病名酒疸、女劳疸。由于时代局限，不拘何种原因（包括病原体）的黄病，古藉中医均将其列入黄疸范围。我国黄疸以乙型肝炎为多见，当今中医治疗乙肝，大多不辨阴阳，以仲景茵陈蒿汤为主，或步西医后尘以杀毒为旨，此所以疗效参差也。需知仲景至今，上下两千年，世道变迁，体质变化，医道亦当求变矣。经云：“善诊者，察色按脉，先别阴阳”。乙肝治疗远非止于黄疸那么简单，治病求本，截断病情恶变方为上策。所谓求本，必先明其病毒属性，方有破解之法。乙肝病毒HBV与HIV同属逆转氯病毒，自身不致机体发热，故属阴性病毒。凡阴性病毒均可潜移默化诱导人体内环境向着有利于它们发展的方向转变，故而阳性体质者若久治不愈，亦可变为阴性体质。HBV属湿而偏寒，湿主寒从，HIV属寒而偏湿，寒主湿从，两者均有可能诱发癌症，但疾病之广度与深度各有不同。HIV潜伏期长，其病广而深，变症百出。HBV潜服期短，病情较浅，急性期多数可以自愈，慢性期亦仅限于肝脾与自身免疫病。是以艾滋中药可治乙肝，乙肝中药未必能治艾滋也。
或问：同是乙肝病毒，因何有阳黄阴黄之别耶？答曰：缘在体质尔。阳性体质受染HBV，易从热化薰蒸肝胆，胆汁外溢浸于肌肤，下流膀胱，身目小便俱黄，是为阳黄；中性体质或阴性体质者则从阴化，可无黄疸，或成脸色阴霾之阴黄。试玩仲景《伤寒》、《金匮》对黄疸病之论述，乙肝病之属性明矣！
《伤寒论》260条：“伤寒七八日，身黄如桔子色，小便不利，腹微满者，茵陈蒿汤主之”。
《伤寒论》195条：“阳明病脉迟，食难用饱，饱则微烦，头眩，必小便难，此欲作谷疸。虽下之，腹满如故，所以然者，脉迟故也”。
《伤寒论》259条：“伤寒发汗已，身目为黄，所以然者，以寒湿在里不解故也。以为不可下也，于寒湿中求之”。
《金匮·黄疸病脉证并治》第2条：“趺阳脉紧而数，数则为热，热则消谷，紧则为寒，食即为满。尺脉浮为伤肾，趺阳脉紧为伤脾。风寒相搏，食谷即眩，谷气不消，胃中苦浊，浊气下流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸”。“额上黑，汗微出，手足中热，薄暮即发，膀胱急，小便自利，名曰女劳疸。腹如水状，不治”。
【伤寒定义】伤寒论第3条：“太阳病，或已发热，或未发热，必恶寒，体痛，呕逆，脉阴阳具紧者，名为伤寒”。仲景从“伤寒”论治黄疸说明三点：一是病因为寒，二是邪从外入，三是明确了“寒湿在里”。
【阳明定义】伤寒论第180条：“阳明之为病，胃家实是也”。实者邪气实。胃家者，脾胃也，从“食难用饱，饱则微烦”，“虽下之，腹满如故”言，其病在脾，盖脾主运化，喜燥恶湿，湿者非下能愈也，故曰HBV属湿偏寒。195条“阳明病脉迟”，乃乙肝进入慢性期之六经表述法，“脉迟”一语，道明“寒湿”也。对照259条“寒湿在里不解”、“于寒湿中求之”，已然分明矣！
寒湿乃乙肝本气。260条“身黄如桔子色，小便不利”，乃阳性体质者湿从热化之标像。急则治标，故用茵陈蒿汤利湿去黄。茵陈蒿汤治标之剂，不可久作治本之用。标本不明，以标为本，是当今中医乙肝治疗少效之主因。犹是乙肝后期之肝硬化与腹水，仲景将其列为女劳疸，“额上黑”、“膀胱急，小便自利”、“腹如水状”，更是阴病沉重之特征。“额上”者，明堂也，明堂暗者凶，故曰“不治”。
二、不同时期感染，预后有差异
1、幼儿期感染
幼儿期至12岁以下感染乙肝病毒者，预后大多良好。尽管HBV也在不断复制繁殖并表现为大三阳，HBV·DNA 滴度较高（通常＞105拷贝/mL），但由于宿主免疫系统尚未成熟，处于免疫耐受状态，机体对病毒富于包容，肝脏损害较轻。因为HBV是阴性病毒，肝脏损害的主因不在于病毒，而在于机体对病毒免疫反应的激烈程度。所以有相当数量从小感染者（尤其是女性），机体可长期或终身与病毒“和平共处”，临床上习称为“病毒携带者”，直到老年都可无明显症状，倘若病故也未必因于肝病。这些人主要是起着乙肝传染源的作用。但母婴传播与婴幼儿感染者，e抗原自然转阴率比较低，大约每年只有3—5%。
2、免疫系统成熟期感染
13-23岁感染HBV者，占我国乙肝人群的大多数。该年龄段免疫系统已经成熟，能够识别受感染的肝细胞而出现清除这些感染细胞的保护反应。虽然大量病毒被清除，但被感染的肝细胞也因此遭到破坏。此种反复的清除、破坏过程，医学上称机体自限性愈复过程。青少年感染者大多数可以自愈，成人的自愈概率相对较低。大约1/5—1/4的未自愈成年人，若干年后病毒可被机体基本清除，血清中e抗原相继消失，e抗体转换为阳性，从而使大三阳转变成小三阳。凡大三阳转变成小三阳者，象征着HBV的复制已被自身清除机制所控制（变异株除外），传染性已弱。如果这一自身清除过程发生在30岁前，将可大大降低肝硬化、肝癌的发生概率。然则大约3/4—4/5的未自愈者，其自身的清除反应并不能完全控制肝内潜伏病毒之复制，在若干时间段内，大小三阳间可发生多次互换，或持续表现为大三阳，体内清除反应持续进行——即肝炎持续活动，转氨酶反复升高。此种病人到40岁前后，即便通过医疗手段转变成小三阳，也已有不同程度的肝纤维化或肝硬化，续后不乏出现腹水或癌变者。
三、慢肝种类多，诊疗要区分
慢性肝炎种类良多，按西医学方法详细区分并不容易。本文以慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎两大类囊括之，分述如下：
1、慢性肝炎
是对急性肝炎慢性化或因物理、化学、遗传，或未知因素（如自身免疫性肝炎）引起的慢性炎性肝病的总称，并非专指病毒性肝炎。我国慢性肝炎的主因是乙肝病毒。目前认知的病毒性肝炎有甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝五种。甲肝、戊肝不形成慢性肝炎，丁肝与乙肝双重感染时，可形成慢性肝炎。慢性迁延性肝炎与慢性活动性肝炎临床上常不易区分，但疾病归转不同。迁延性肝炎预后相对较好，活动性肝炎进展为肝纤维化、肝硬化或肝癌较快，预后较差。为适时有效地发挥截断疗法优势，中医诊疗亦宜加以区分。
2、迁延性肝炎与活动性肝炎的区分
（1）临床症状
①慢性迁延性肝炎 急性黄疸性或无黄疸性肝炎，病毒性或非病毒性肝炎均可转变为慢性迁延性肝炎。病程超过半年以上仍迁延不愈，即为慢性迁延性肝炎。症状体征和肝功能异常较轻，无自身免疫系统及其它系统异常表现。可有轻度食欲不振、乏力、腹胀、便溏、肝区痛，亦可无明显症状。体况较好，多无黄疸，仅有轻度肝肿大或不肿大，有时脾脏亦可肿大但非进行性。
②慢性活动性肝炎 慢性活动性肝炎均由病毒性肝炎转变而来，病程超过一年或持续数年、几十年不等。约有10%以上的急性乙型肝炎可转变为慢性活动性肝炎。除了明显的食欲不振、乏力、腹胀、便溏、肝区疼痛持续存在外，还可有低热。消瘦，体况较差，肝病面容，脸色晦暗，可有黄疸、蜘蛛痣或肝掌，肝脾肿大，质地变硬。男性可出现乳房发育或阴毛脱落、阳萎，女子可致月经紊乱或停经，并出现皮疹、关节炎、IgA肾病、溶血性贫血、心包炎、脉管炎等肝外自身免疫病表现。
（2）肝功能表现
①慢性迁延性肝炎 仅有轻度谷丙转氨酶（GPT）持续或间歇升高，血浆白蛋白或球蛋白基本正常，或有轻度蛋白代谢异常，硫酸锌浊度正常。
②慢性活动性肝炎 谷丙转氨酶（GPT）反复异常，浊度试验与絮状试验可持续升高，血浆白蛋白下降，球蛋白升高，A/G比值倒置。血清蛋白电泳γ—球蛋白明显增加，血沉也可加快。此外，尚可检测到抗平滑肌抗体，抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞等自身免疫反应标志物。
（3）自身免疫
①慢性迁延性肝炎 无自身免疫现象。
②慢性活动性肝炎 由于HBV反复激发的免疫反应，诱导了自身免疫耐受被破坏而发生非特异性自身抗体阳性，从而产生诸多致敏性自身免疫反应，对肝内外脏腑、器官也产生损伤。所谓免疫，是机体对“自己”和“非己”抗原物质的识别过程，并能排除“非己”抗原以维护机体的稳定性。所谓自身免疫，是指免疫系统对人体自身组织抗原引起的免疫反应，如上述皮疹、关节炎、IgA肾病、溶血性贫血、心包炎、脉管炎等。
（4）疾病预后
①慢性迁延性肝炎 病程相对自限，预后较好，不排除发展为肝纤维化与肝硬化。
②慢性活动性肝炎 肝脏内有坏死，可进展为肝硬化，预后较差。未经治疗的患者，约在五年内形成肝硬化，病死率可达45%。也可进展为为重型乙肝，肝功衰竭，极度乏力，严重恶心呕吐，黄疸迅速加深，肝脏进行性缩小，易出现多种并发症如脑功能障碍，肾功能衰竭，胃肠道大出血等，病死率70%以上。
大约25%的患者可在10年内不发展为肝硬化，仅停留在慢性活动性肝炎阶段。
四、肝硬化风险大，先着诊疗很重要
肝硬化是肝病的严重阶段，多种肝病均可发生，如心源性、酒精性、药物性、淤胆性、病毒性肝炎等。我国肝硬化以乙型肝炎为主，西方国家则以丙肝为主。肝硬化一旦发生，疾病已发生质的改变，西医无法逆转，中医可以逆转。肝硬化的主要检查项是实验室检查，印像学检查，纤维内窥镜检查等。肝硬化引发的腹水与门脉大出血，极大地危害生命安全，在炎性阶段进行预防诊断，实施截断疗法，是扭转病情恶化的重要举措。
1、早其肝硬化（代偿性肝硬化）
早期肝硬化主要表现为肝纤维化，轻度乏力，食欲减退或有腹胀，无明显肝功衰竭表现。一旦进展到早期肝硬化，即便原本阳性体质者，亦已转变为阴性体质，疾病恶性化将会更快。组织病理学检查：B超检查肝脾增大，肝实质回声增强，边缘变钝，表面不光滑，但无颗粒状；肝实质尚无结节样改变，尚无腹水与肝性脑病。实验室检查：血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度＞60%，血清ALT（GPT）与AST轻度升高，AST高于ALT，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）可轻度升高。内窥镜检查：可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，尚无上下消化道出血。
2、中晚期肝硬化（失代偿肝硬化）
人体消瘦，纳减神疲，乏力明显，面部青暗或灰暗，耳轮枯黑，或明显黄疸（阴黄），可有肝掌、蜘蛛痣。组织病理学检查：弥漫性肝纤维化及结节形成，可出现腹水、肝性脑病。实验室检查：有明显肝功异常与失代偿征象，血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35μmol/L，ALT（GPT）和AST升高或ALT正常，凝血酶原活动度＜60%。内窥镜检查：可见门脉高压征（门静脉内径≥13mm，脾静脉内径≥8mm），食管静脉、胃底静脉，或大肠静脉也明显曲张，甚或破裂出血。有一次出血，就会有第二、三次，出血间隔时间越来越短。
肝硬化分静止性肝硬化与活动性肝硬化两种：
（1）静止性肝硬化 有乙肝病史或无乙肝病史，多由慢性迁延性肝炎发展而来。可有轻微乙肝症状，或无症状，无明显黄疸。组织病理学检查有肝假叶形成（活动性者亦有），肝纤维化，质地硬。脾脏肿大，伴门脉高压征，B超检查可有腹水或腹腔液性暗区。实验室检查：谷丙转氨酶ALT（GPT）正常，血清白蛋白水平低，A/G比例异常，γ—球蛋白增高。
（2）活动性肝硬化 面色晦暗，四肢消瘦，腹围增大，可有感染性发热。慢性肝炎症状依然存在，黄疸（阴黄）明显。实验室检查：谷丙转氨酶ALT（GPT）升高或正常（后期可下降），谷草AST＞谷丙ALT。白蛋白下降，球蛋白增高，A/G比率倒置。肝脏质地硬，早期肿大晚期缩小，表面凹凸不平，锯齿状或波浪状。肝实质回声增强呈结节状，肝静脉变细扭曲，粗细不均。脾进行性增大，伴门脉高压征与腹水。失代偿者凝血酶原时间延长，活动度甚至低于40%，血小板明显下降或全血细胞减少。
【注】不拘是判断活动性肝硬化或静止性肝硬化，血清A/G比率非常重要，A/G比率倒置，对确定肝硬化病变程度最有意义。需要提醒的是，有1/3的肝硬化患者，B超检查无异常。
五、中医治疗大法
（一）乙型肝炎的病理机制
任何疾病的治疗，需明其病理机制，方有对应之策。
HBV感染肝细胞并在其中复制，并不直接引起肝细胞病变，这是学界共识。从免疫学角度言，病毒性疾病体内病毒的清除，主要通过细胞免疫而非体液免疫来实现。细胞免疫过程，是CD8细胞与自然杀伤细胞（NK）释放穿孔蛋白等细胞因子，破坏并溶解被染靶细胞的过程。急性乙肝的终止，正是受染肝细胞被免疫效应细胞攻击破坏得以完成。乙肝病细胞免疫的发生，是因于HBV基因整合于被染肝细胞染色体中成了细胞免疫的靶细胞。肝细胞损伤的主要机制是细胞毒细胞T8（TS/TC与NK）的免疫效应，及其该效应过程中产生的HBV分解物质与被破坏肝细胞之瘀积对机体所造成的损害。
阳性体质或中性体质的免疫应答和免疫调节机能正常，免疫反应强度大，受病毒数量与毒力强弱之影响，肝细胞受损程度不同而表现为急性黄疸型肝炎或急性无黄疸型肝炎。阴性体质或免疫功能未全之婴幼儿，由于细胞免疫功能较弱或呈免疫耐受状态，受染肝细胞遭受的免疫性损伤较轻，病毒未被充分清除，则表现为慢性带毒者。病毒持续在肝内复制者，免疫系统与病毒反复拉锯，肝细胞不断受损，病理产物不断累积；或因免疫调节紊乱致T-B细胞间及T细胞各亚群协调功能失常，产生多克隆自身抗体而造成自身免疫性损伤，导致肝细胞与其它器官更严重的持久损害，则表现为慢性活动性肝炎或慢性迁延性肝炎持续不愈。
机体免疫功能严重失调者，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，肝内免疫复合物反应强烈，造成肝细胞大量坏死。由于病理产物瘀积严重而发生内毒素血症，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死，则表现为重型肝炎特征。
HBV属阴性病毒，阴性病毒可以诱导机体向着有利于它们发展的方向转化，其抗体并无抗病毒功效（血清转换机理足已证明）。寒湿乃乙肝本气，寒收引，湿阻滞。长期寒凝湿阻将导致机体新陈代谢迟缓，自我净化功能削弱。肝纤维化、肝硬化、肝萎缩、肝癌的发生，就是寒湿阻滞导致病理产物及其代谢废物稽留的结果。
综上，乙肝治疗必须明确以下要点：
1、HBV并不直接引起肝细胞病变，乙肝抗体无抗病毒功效。
2、肝细胞损伤的主要机制是细胞毒细胞T8的免疫效应，及其病理产物的淤积。
3、肝纤维化、肝硬化、肝萎缩、肝癌的发生，都是肝寒湿与病理产物长期阻滞的结果。
（二）治疗用药
西医治疗乙肝，不拘处于何一阶段，总是强调杀灭病毒。对照上述要点，杀毒疗法犯了方向性错误，往往适得其反，体质变弱。盖因乙肝的恶化与死亡，并非HBV直接导致。肝损害起因于细胞毒细胞T8的免疫效应，接踵而来的是肝寒湿与病理产物阻滞导致的肝硬化与肝癌。故乙肝急性期仅需对证治疗，慢性期则必须实施截断疗法，防肝硬化、肝癌于未然。分述如下：
1、急性期用药
急性期是乙肝自愈过程，只需对证治疗。黄疸无外感者，仲景茵陈蒿汤加蒲公英；无黄疸无外感者，茵陈蒿汤加蒲公英、黄芪。黄疸兼外感者，麻黄连翘赤小豆汤，或小柴胡汤加蒲公英、茵陈。无黄疸有外感虚证者，桂枝加黄芪汤。
【茵陈蒿汤】（仲景）：茵陈蒿18 栀子10 大黄6
【麻黄连翘赤小豆汤】（仲景）：麻黄6 连翘6 杏仁8 赤小豆20 梓白皮15 炙甘草6 生姜4大枣12枚
注：或无梓白皮，可代以桑白皮利水清热。
【小柴胡汤】（仲景）：柴胡12—24 黄芩9 人参9 半夏12 炙甘草6 生姜9 大枣12枚
【桂枝加黄芪汤】（仲景）：桂枝9 白芍9 炙甘草6 生姜9 大枣12枚 黄芪20
2、慢性期用药
急性乙肝多数可以自限性愈复，半年以上未自愈者被称为慢性肝炎，自愈机会几失。难以自愈因素有二：一是原本就是阴性体质，T8淋巴细胞功能薄弱，或因T淋巴细胞处于免疫耐受状态；二是中性体质者被HBV诱导为阴性体质。阳性体质者的T8细胞毒效应功能强，阴性体质者的T8效应功能弱。根据“HBV并不直接引起肝细胞病变”之特征与发展为肝硬变、肝癌之必然趋势，慢性乙肝治疗必须打破“杀病毒”之禁锢，着重于平调免疫功能，修复肝细胞损伤，截断发展为肝硬化、肝癌之趋势。所谓免疫，就是人体内环境自动调控的综合抗病能力，这种综合抗病能力具有阴阳正负双解之性。正能量属阳，侧重于改造内环境使其不利于病原体的生存，增强细胞毒细胞T8之免疫效应；负能量属阴而富于包容，善化邪气于无形，如对某些病毒的免疫耐受，避免免疫损伤的发生。
慢性乙肝早期，肝纤维化、肝硬化已有不同程度存在，只因肝代尝功能强大未必在体征上有其显著表现。宜当归四逆加吴茱萸汤合小柴胡汤，加茵陈、大黄、白术、茯苓、枳实、水蛭、丹参、蒲公英、鳖甲为基本方。该方升降气机，温通血脉，祛寒逐湿，理瘀化痰，和调阴阳，逆转肝寒湿内环境，提高机体自修复能力。液伤加生地、玄参，血弱加杞子，气虚加生芪，阳虚加菟丝子、附子，阴黄者重用附子。待肝寒湿内环境逆转（包括病理产物清除），HBV生存不利，不杀病毒病毒自除，盖上源清则下流洁也。病毒量高者，HBV可被多倍次分离，间断续服随之下降，直至DNA正常值。脸色唇色舌色是该病疗效的晴雨表，脸色唇色舌色恢复红润是逐步康复标志。该方宜随证加减，灵活变通，不可胶柱鼓瑟。大黄必须同煎，不可后下。
乙肝病乏力多汗畏风，谷丙转氨酶长期倚高难下，此属黄汗，宜桂枝加黄芪汤。方虽简易，屡试屡验。
【当归四逆加吴茱萸汤】（仲景）：当归9 白芍9 炙甘草6 桂枝9 木通6 细辛6 吴萸10 生姜12大枣15枚
3、肝硬化用药
凡有乙肝病史，脉弦细舌质暗，脸色灰暗不泽，口唇舌色紫暗，肝硬化已成。慢肝方基础上加化痰软坚药与虫类通络药，如生牡蛎、僵蚕、白芥子、皂剌、蜈蚣等，搜遂幽隐沉混之邪。剂不宜重，只宜缓图，不可操之过急。
4、肝腹水用药
腹水不严重，可用强肾实脾法，熟地白术为主，加党参、茯苓、泽泻、蝼蛄、水蛭、海藻、甘遂，熟地用量当在150克以上，少则乏效。景岳云：熟地少则粘腻，多则流通。甘遂入煎，取其气。药需久煎以入下焦，药液宜浓不宜清。
腹水严重者用十枣汤。每次3克，以荷叶、黄芪、党参、百部、白茅根、大枣煎汤送服。当日有水泻者，次日停服。当日无水泻者，次日复服一次。以后每隔5—7天服一次，共服四次，泻后以米汤养胃气，腹水可不再发生。
腹水严重者，可同时抽水，但必须服用此药，否则无宁日矣！
5、门脉高压用药
门脉高压出血，是肝硬化肝癌危候，最为危急。出血主要表现在上下消化道，以上消化道出血为多见，上下一并出血者多见于肝癌晚期。门脉高压出血均因于血瘀，当用行血破瘀法，略加补血止血之品。行血破瘀用水蛭、赤芍、丹参、大小蓟、丹皮、三七、炮姜、地榆、藕节、茜草根、仙鹤草等，补血止血用阿胶、当归、黄芪。或曰：出血反用破血，宜乎？答曰：凡离经之血皆是瘀血，非破瘀不能止，或止而复发矣！出血延久不止，百药不效者，用大黄60克煎一小时，顿服。大黄推陈致新，久煎其性不寒，收敛祛瘀之性并存，力专效宏。今年3月，柳州一肝癌上下大出血患者，三甲医院救治半月不效，向余求援，告之大黄方。医院拒用，患者生畏。延至10日再次大出血，气息奄奄，医院让回家准备后事。家人不得已让其服之，当晚服下，次晨得止。
结 语：
西医认为乙肝病毒具有适应性与变异性倾向，慢性过程中，变异可自发发生或在治疗后发生。如何避免由于广泛应用抗病毒药引起突变体，已成为公众健康问题。其实，乙肝治疗用疫苗与抗病毒法，系机械唯物论之思维，疗效甚微。大道至简，中医不杀病毒病毒自除，要点在于“HBV并不直接引起肝细胞病变”，不论变异与否，逆转肝寒湿内环境（包括病理产物清除），截断演变为肝硬化肝癌之发展趋势，才是正确方向。
（作者： 孙传正）