硒在人与生物体中具有双重生物学效应，硒与糖尿病有什么关系？

研究发现，硒与糖尿病关系十分密切。
研究人员首先在电镜下发现，硒元素和胰岛素具有相似的结构，进一步研究确定了硒具有类似胰岛素样的作用，称为拟胰岛素样作用。作为拟胰岛素样物质，硒的降血糖机制与胰岛素不完全相同：硒不是通过与胰岛素受体的结合发生作用，而是刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运，促进脂肪、肌肉中的细胞对糖的吸收利用;硒在肝脏抑制肝糖原的异生和分解，增加肝糖原的合成：硒的抗氧化作用可以保护胰岛细胞免受损伤，并通过提高糖耐量等表现出降血糖的作用。
实验发现，在脂肪细胞中，硒和胰岛素一样具有增强葡萄糖转运的能力，都能刺激增强从胞内到质膜上的两个葡萄糖转运蛋白移位活性，从而达到加速葡萄糖运输、降低机体血糖的效果在脂肪组织中，硒还与胰岛素一样，都能增强三磷酸肌醇的含量在肌肉组织中，硒能够增强同化或异化反应通道，促进葡萄糖的分解和转运，但不能促进葡萄糖转化为糖原;胰岛素能够直接促进和刺激肌肉中糖原的合成。研究表明，硒通过激活胰岛素信号放大来发挥其拟胰岛素作用，以此减轻胰岛分泌细胞的负荷。
胰岛素为什么能加快细胞对葡萄糖的利用?原因就是胰岛素能促使葡萄糖转运蛋白的细胞外在化，而硒就有能促进葡萄糖转运蛋白从细胞内转移到细胞表面的功能，这也正是胰岛素的作用表现所在。
硒能促进靶组织利用葡萄糖，在降低血糖的同时又不增加血中胰岛素的水平，不仅调节体内血糖的分解作用，还有助于改善糖尿病患者的症状，为糖尿病高胰岛素血症患者提供治疗机会。
研究认为，硒不仅具有拟胰岛素样作用，还与胰岛素有协同作用，所以能适当减少糖尿病患者的胰岛素用量。临床研究资料证实，硒与降糖药物合用，可提高2型糖尿病的治愈率与好转率。
硒可增强与胰岛素及其他生长因子有密切关系的MAP激酶活性，而且可直接调控MAP的激酶途径。硒还能刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，提高cAMP磷酸二酯酶的活性，而缺硒时，胰岛素对脂肪细胞内葡萄糖氧化的促进作用降低。
硒蛋白(Se-P)影响胰岛素的代谢：Se-P通过典型的信号肽诱导细胞分泌蛋白质，对胰岛B细胞的分泌也具有诱导作用，硒缺乏引起实验动物胰岛β细胞分泌功能减低、作用降低。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)家族的组成成分，GSH-Px在机体内能特异性地催化还原型谷胱甘肽与过氧化物的氧化还原反应，同时防止大分子发生氧化应激反应，使还原型谷胱甘肽变成氧化型谷胱甘肽，使对机体有害的过氧化物还原成无毒的羟基化合物，从而破坏和清除体内的各种自由基，使胰岛分泌细胞的内质网和内质网膜以及胰岛素免受自由基的攻击，避免被损伤破坏，保障了胰岛β细胞的正常结构和功能，维护了胰岛素的正常分泌和作用的发挥。
糖尿病是一种慢性病，久病可发生一系列并发症。糖尿病患者的血管病理改变主要表现为血管扩张、通透性增强、基底膜肥厚、血管腔闭塞以及血栓形成，以此产生微血管或大血管的并发症。常见的微血管并发症有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足等;大血管病变有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管病、外周血管病变等;骨质疏松症则是糖尿病患者最多见的非血管性并发症。这一系列并发症是晚期糖尿病患者致残，甚至致死的重要原因研究提示，硒的抗氧化防御作用可以延缓糖尿病相关并发症的发生，改善糖尿病患者的预后。硒蛋白双相调节机体细胞免疫与体液免疫的作用是预防和治疗包括1型糖尿病在内的自身免疫性疾病的有效措施之一。
由于硒在人与生物体中具有双重生物学效应，硒在人体内缺乏时可引起一系列相关疾病，但若人体长时间过量摄入硒，会发生一定的毒性反应。研究显示，长期过量摄入硒的成年人，血硒值高于正常水平，发生2型糖尿病的机会反而增加，发病率高于血硒水平在正常范围者。所以，正常人应科学合理补硒，硒摄入不足或硒过量摄入都会影响机体健康并引发相关疾病。
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