Front Microbiol | 宏基因组学,16S 扩增子、代谢组学联合表征非肥胖T2D大鼠肠道菌群组成、功能和粪便代谢表型

推荐:江舜尧

编译:团子菌

编辑:小菌菌

中南大学湘雅二医院彭伟军等人于2020年1月20日在微生物期刊Front Microbiol发表题目为《Integrated 16SrRNA Sequencing, Metagenomics, and Metabolomics to Characterize Gut Microbial Composition, Function, and Fecal Metabolic Phenotype in Non-obese Type 2Diabetic Goto-Kakizaki Rats》的文章,该研究通过多组学技术表明肠道菌群的改变与2型糖尿病的发病机制相关。

文章内容

研究背景:2型糖尿病(T2DM)是全球最常见的内分泌疾病之一。研究表明肠道菌群失调可能是T2DM发病的重要因素之一,但是肠道微生物组和粪便代谢组在T2DM中的作用机制尚未阐明。
方法:为进一步探索T2DM发病机制,本研究通过Goto-Kakizaki (GK)大鼠模型,利用16S rRNA测序、宏基因组测序和代谢组学在内的多组学技术分析GK大鼠肠道菌群的组成、功能变化和粪便代谢组学特征。
结果:研究结果表明,GK大鼠的肠道菌群组成发生显著变化,包括菌群多样性降低、分布改变以及相互作用网络的改变。基于COG和KEGG数据库的功能分析显示,在GK大鼠中,基因被注释到5个COG代谢功能分类且有33个与代谢通路相关的KEGG通路显著富集。代谢组学分析发现53个具有显著差异的高丰度代谢物,包括脂类和类脂分子,其中脂类在甘油磷脂代谢过程中出现富集。功能相关分析显示某些肠道菌群的改变与粪便代谢物的改变显著相关,例如疣微菌种和类杆菌种等。
结论:本研究通过GK大鼠模型,利用多组学技术,发现在T2DM发展过程中肠道菌群的改变与T2DM的发病机制有关,且菌群分布和功能同时发生变化。

文中重要图片说明

图1 | GK大鼠的2型糖尿病特征。

图2 | GK大鼠和Wistar大鼠的肠道菌群多样性。

图3 | GK大鼠和Wistar大鼠的肠道菌群分布特征。

图4 | GK大鼠和Wistar大鼠的Top 50高丰度菌属的相关网络可视化。

图5 | MicroPITA可视化。

图6 |LDA和LEfSe的可视化。

图7 | GK大鼠和Wistar大鼠粪便代谢物的多变量分析。

图8 | GK大鼠和Wistar大鼠的粪便代谢物特征。

图9 | 肠道菌群与粪便代谢物的相关分析。




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