【解惑】COPD中的氧气和二氧化碳潴留之间的关系

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总览

给氧过量可导致部分COPD患者出现高碳酸血症性呼吸衰竭

慢性阻塞性肺病患者低氧血症越严重，不受控制的氧气摄入导致二氧化碳潴留的风险越高

在重度哮喘、社区获得性肺炎和肥胖通气不足综合征中也描述了相同的现象，任何慢性呼吸衰竭患者均可能存在风险

机制

传统的解释是错误的

传统的理论是向CO2保留器给氧引起低氧驱动丧失，导致通气不足和2型呼吸衰竭。这是一个神话。

COPD急性加重的患者，无论是否有CO2潴留，一般都有超常的呼吸动力（除非即将发生高碳酸血症性昏迷）。

真正的解释包括：

V / Q不匹配增加（最重要）

霍尔丹效应

V / Q不匹配

在COPD中，患者通过缺氧性血管收缩导致肺泡通气-灌注(Va/Q)比值改变来优化其气体交换

过量给氧克服了这一问题，导致流向通气不良肺泡的血流量增加，从而增加Va/Q不匹配，增加生理死腔

这种Va/Q不匹配的增加发生在CO2保留器和非保留器中，其差异大概是程度上的差异。

霍尔丹效应

去氧血红蛋白(Hb)结合CO2的亲和力大于氧合血红蛋白(HbO2)

因此，氧诱导CO2解离曲线右移，称为Haldane效应

在不能增加分钟通气量的重度COPD患者中，Haldane效应约占给氧引起的PaCO2增加总量的25%。

管理

这些患者中的目标SaO2 88-92％。

有针对性的方法与降低COPD患者的死亡率和减少呼吸性酸中毒有关。

给予的氧流量并不重要，达到的（肺泡）PAO2（以及间接的SaO2）才是重要的。

切勿因担心引起高碳酸血症呼吸衰竭而对重症缺氧患者停用氧气。

END