髋关节骨坏死( Hip osteonecrosis )是一种以骨梗死为特征的无菌性骨坏死。面对髋部疼痛，首先要进行的检查应该是一个标准的x线检查。在疾病早期阶段，x线片显示正常，MRI仍然是参考检查，其敏感性为71-100%，特异性为94-100%。在T2显像上，有时可见正常骨髓和缺血骨髓之间的高强度线;这种征象是骨坏死的特异性征象，称为“双线征”。本文回顾了标准x线片、计算机断层摄影术和磁共振成像的影像特征，并探讨影像在该病病理中的作用。
作者：法国CHU de LaMilétrie医院放射科J-P. Tasu教授
译者：河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院) 梁大伟医生，原文有少量编辑错误，如有需要请参照原文。
髋关节骨坏死( Hip osteonecrosis )是一种以骨梗死为特征的无菌性骨坏死。骨坏死影响所有的骨骺。在骨折的情况下，关节完整度的丧失可发展为骨关节炎。骨梗死在髋关节中最常见，可能是因为血液供应不稳定和站立时的高负荷[1-3]。MRI具有高度的敏感性和特异性，是诊断的关键。本文提供了髋关节骨坏死影像学的最新进展。最常见的症状是疼痛，最常见的部位是臀部或大腿。然而，一些患者可能直到疾病晚期阶段才出现症状。本病病因很重要：ON可能与创伤有关(继发于股骨颈骨折或髋关节脱位)或非创伤性。在非创伤性病例中，40%的病例为双侧。相关影响因素包括长期皮质类固醇治疗、酗酒、吸烟、系统性红斑狼疮、高脂血症、HIV感染、血红蛋白疾病、慢性肾衰竭、糖尿病和妊娠血[4]。当髋关节疼痛时，首先要进行的检查是一个标准的X线检查，其中必须是骨盆正位视图，它包括双髋、疼痛侧髋关节的正面视图、向上20°的X射线和髋部轮廓（通常称为尿道）[原文如此晦涩，编者按]。X线特征如下:1.坏死早期，局部脱钙骨密度降低、继之是不规则的高密度区；2.之后，可以看到ON的特征性标志“新月形征”：它是一个清晰的软骨下边界，在坏死区有双轮廓（头部保持球形）；图1说明了这一标志；4.最后，出现继发性骨关节炎伴关节间隙狭窄，随后股骨头完全破坏。
图1.新月征。骨坏死情况下由于软骨下骨折引起的线性裂痕（箭头）。这种特征最初是在X线片中发现的，但也可以在横断面成像中看到。
应该记住，在早期阶段，x光片可能显示是正常的；这是一个髋关节疼痛但X线正常的问题。在这种情况下，最好进行MRI辅助检查。图2为随时间变化的髋关节X线检查结果。
图2.随时间变化的股骨头坏死。早期X线检查是正常的（A），一个月后（B），根据Ficat-Arlet分类，可见到II期对应的混合性骨质减少和硬化（骨密度改变）。2周后对比，进展到III期的股骨头（C）前外侧皮质塌陷。
MRI是最敏感的方式，灵敏度为71-100%，特异性为94-100%[1]。由于病变通常是双侧的，因此检查必须包括双侧髋关节。T1加权像可以观察到代表水肿的低信号区域，其边界可能是代表出血区域的高信号线。在T2加权像上，有时可见正常骨髓和缺血骨髓之间的第二条高强度线；这是骨坏死的特征，被称为“双线征”。在活骨和非活骨之间的边界处可以观察到。它在T2和T2脂肪抑制序列上最明显，因此由两条蛇形迂曲的线条组成：代表修复性肉芽组织的内侧高信号线和代表相邻硬化骨的外侧高信号线。外侧线总是连续的，而内侧线可能是不连续的或不存在的。80-85%的病例有此典型表现。不应将其与由关节液包围的骨软骨碎片混淆，碎片说明具有潜在不稳定性。图3和图4显示MRI图像。
图3.双侧股骨头坏死。A. T1加权冠状图显示双侧ON。在右侧，正常和缺血骨髓之间可见低信号线。可见与骨髓水肿相对应的股骨颈信号减弱。左侧股骨头没有水肿信号。B. T2加权冠状视图，脂肪抑制序列。可见“双线征”，对应于正常和缺血骨髓之间的第2条高信号线，它是ON独有标志。右侧股骨颈的T1低信号对应于T2上的高信号区域。C.T1加权成像的轴向视图。根据Mitchell分类，将病变分为右侧C和左侧A。D. 钆注射后冠状T1加权图像和另一位患者的脂肪饱和序列显示股骨近端（*）和滑膜（箭头）增强。
图4.股骨头坏死的T1加权图像的矢状面视图。注意坏死的位置，它影响髋关节前上方关节面（10-12点之间）。Mitchell分类法始于1987年[5]，有时根据MRI的图像进行分类；表1总结了这种分类，其中阶段1代表早期，阶段D是终末期。在实践中，符号学往往更复杂，这种分类并不重要。通常不需要使用造影剂，尽管一些动物研究显示，在注射造影剂后坏死组织不会增加，而股骨头坏死的检测敏感性增加[2]。图3d显示了注射造影剂后的表现。扩散序列、T2映射或表观扩散系数(ADC)映射也被提出用于评估骨坏死。如坏死区ADC值明显高于正常骨髓，但坏死病灶在不同分期间无明显差异;因此，ADC图像在这种病理中价值有限[6]。CT断层扫描是检测股骨头软骨下骨折最敏感的方法，也是关节成形术手术计划的重要工具[7]。然而，计算机断层扫描不推荐用于骨坏死的早期检测，因为与骨扫描或MRI相比，其灵敏度较低[8]。图5给出了CT的图像。图5.A、患者的CT冠状视图如图3所示。可见一条硬化线，标志着正常和缺血性骨髓之间的界限（箭头）。请注意，CT无法显示股骨颈的水肿。在显示软骨下骨折时，CT比平片更敏感；股骨头的外形是正常的。锝-99m亚甲基二膦酸盐（99mTc-MDP）骨显像是最常用的核医学检查。在急性期的检查中，没有放射性示踪剂被输送到骨组织。7-10天后，ON通常表现为光减少区域。1-3周后，由于成骨细胞的活性，在软骨下可观察到放射性示踪剂摄取增加。图6骨扫描的图像。
图6.A、在左侧股骨头上显示为光减少区域（箭头）。B、1-3周后，由于成骨细胞活性，通常观察到放射性示踪剂摄取增加。SPECT成像可以产生横断面图像。由于SPECT提供了三维图像，因此可以将股骨头与其他覆盖的骨结构分离，从而评估坏死的体积。与CT相关，SPECT/CT的诊断准确率为95%，敏感性为98%，特异性为87%[9]。与99mTc-MDP骨扫描相比，18f-氟化物PET/CT具有更高的敏感性。在ON的情况下，可观察到典型的环状征，对应于光减少区域周围的环形模式摄取。根据最近的一项研究显示从18f-氟化物PET/CT获得的代谢信息可以预测股骨头塌陷[10] ，量化可能是一个优势。因此，尽管这些检查的文献较少且费用昂贵，但SPECT/CT骨扫描和18f-氟化物PET/CT可能对股骨头坏死有重要意义。图3-5、图7和图8显示了股骨头坏死不同分期的影像学表现。
图7.在股骨头上。冠状面（A）和矢状面（B）显示左侧软骨下骨折（箭头）。
图8. 左侧股骨头SPECT图像显示。前侧和上侧的摄取部位提示诊断为股骨头坏死。注意CT显示为正常。
有许多基于影像学或结合影像学和临床的分类；表2-4总结了3个主要分类：Ficat RP和Arlet J分型（表2），Steinberg[11]分型（表3）和ARCO[12]（表4）。超出这些分类本身，其中有一些有意思的东西可以讨论[13]，考虑到对股骨头坏死预后和治疗的影像，以下几点应包括在分类中：
1.坏死区域的位置；
2.坏死区在股骨头轴位体积百分比和冠状位负重区软骨面积百分比；
3.并发骨关节炎或继发性关节退行性变；
4.存在关节积液；
5.存在潜在的不稳定骨软骨骨折、软骨下骨折。
1980年Ficat RP和Arlet J分型
1995年Steinberg分型
2020年ARCO分型
有两种影像学诊断得益于MRI：某些人认为股骨头软骨下骨折是另一种类型疾病，而其他人则认为它是一种坏死的形式[8]。这种疾病在临床上表现为急性髋部疼痛，通常发生在轻度创伤后的老年人中。它受到骨质疏松症的青睐。软骨下骨折和骨坏死在股骨头MRI图像上外侧区域均显示低信号带。但是，在骨坏死的情况下，信号带清晰呈凹型且远离软骨表面；而在软骨下骨折的情况下，高信号是向关节表面凸出且大小有限的条带。髋部特发性短暂性骨髓水肿是一种罕见的疾病，最常见的特征是严重的急性髋部疼痛，它在无特殊治疗下可以自发性消退。疼痛通常在没有诱因下突然发作。X线片上可观察到股骨颈部和头部的骨质减少。在骨扫描图像中，放射性核素被显著吸收，但没有任何中央吸收缺陷，这在某些坏死，尤其是广泛性坏死中就是这种情况[14]。在MRI图像上，髋部特发性短暂性骨髓水肿表现为T1低信号，通常为中等强度，均质，轮廓不规则且不清晰，至少部分是软骨下地图状。在InT2中，水肿可见为高信号（图8和9）。骨髓水肿可泛发至整个股骨近端，而在骨坏死的情况下，水肿具有局灶性分布。在确诊短暂性骨髓水肿之前，应始终排查软骨下骨折，骨坏死或早期骨关节炎。据报道骨髓水肿可能与真正的坏死共存，甚至是潜在坏死的先兆表现[1,3]。
图9.右髋部特发性短暂性骨髓水肿。在T1和T2加权图像上，右侧股骨颈部和头部可见大面积水肿（分别为A和B）。X线显示正常（C）。D.骨扫描提示股骨颈部和头部有示踪剂摄取。六个月后没有异常信号。（E）T1加权成像。（F）T2加权成像；（G）SPECT CT。股骨头坏死是一种可以影响髋关节功能预后的疾病。在临床怀疑的情况下，必须尽早进行诊断，推荐首选MRI检查。通常可以通过标准位置的X线进行随访。CT扫描可用于评估骨折或规划假体安装。[1] Choi HR, Steinberg ME, E YC. Osteonecrosis of the femoral head: diagnosis and classification systems. Curr Rev Muscu-loskelet Med 2015;8:210-20.[2] Murphey MD, Foreman KL, Klassen-Fischer MK, Fox MG, Chung EM, Kransdorf MJ. From the radiologic pathology archive imaging of osteonecrosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2014;34:1003-28.[3] Zhao D, Zhang F, Wang B, et al. Guidelines for clinical diagnosis and treatment of osteonecrosis of the femoral head in adults (2019 version). J Orthop Translat 2020;21:100-10.[4] Azzali E, Milanese G, Martella I, et al. Imaging of osteonecrosis of the femoral head. Acta Biomed 2016;87S3:6-12.[5] Mitchell MD, Kundel HL, Steinberg ME, Kressel HY, Alavi A, Axel L. Avascular necrosis of the hip: comparison of MR, CT, and scintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1986;147:67-71.[6] Oner AY, Aggunlu L, Akpek S, et al. Staging of hip avascular necrosis: is there a need for DWI? Acta Radiol 2011;52:111-4.[7] Salem HS, Marchand KB, Ehiorobo JO, et al. Benefits of CT scan-ning for the management of hip arthritis and arthroplasty. Surg Technol Int 2020;36:364-70.[8] Stevens K, Tao C, Lee SU, et al. Subchondral fractures in osteonecrosis of the femoral head: comparison of radiography, CT, and MR imaging. AJR Am J Roentgenol 2003;180:363-8.[9] Agarwal KK, Mukherjee A, Sharma P, Bal C, Kumar R. Incre-mental value of 99mTc-MDP hybrid SPECT/CT over plana scintigraphy and SPECT in avascular necrosis of the femoral head. Nucl Med Commun 2015;36:1055-62.[10] Kubota S, Inaba Y, Kobayashi N, et al. Prediction of femoral head collapse in osteonecrosis using 18F-fluoride positron emis-sion tomography. Nucl Med Commun 2015;36:596-603.[11] Steinberg ME, Hayken GD, Steinberg DR. A quantitative sys-tem for staging avascular necrosis. J Bone Joint Surg Br 1995;77:34-41.[12] Yoon BH, Mont MA, Koo KH, et al. The 2019 revised version of association research circulation osseous staging sys-tem of osteonecrosis of the femoral head. J Arthroplasty 2020;35:933-40.[13] Takashima K, Sakai T, Hamada H, Takao M, Sugano N. Which classification system is most useful for classifying osteonecrosis of the femoral head? Clin Orthop Relat Res 2018;476:1240-9.[14] Guerra JJ, Steinberg ME. Distinguishing transient osteoporo-sis from avascular necrosis of the hip. J Bone Joint Surg Am 1995;77:616-24.
